汤晓寅
- 作品数：8 被引量：36H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- KPNA2基因沉默对人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404增殖和侵袭能力的影响
- 2016年
- 目的观察核转运蛋白基因α2(Karyopherinα-2,KPNA2)基因沉默对人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404增殖以及侵袭能力的影响。方法将KPNA2 siRNA干扰质粒用LipofectaminTM 2000方法瞬时转染人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404,转染后48 h应用蛋白质印迹法检测转染细胞中KPNA2蛋白表达。采用MTT法检测基因沉默细胞增殖能力,采用Transwell法检测基因沉默细胞侵袭能力。结果 SMMC7721细胞株对照组mRNA为1.02±0.13,高于siRNA转染组的0.37±0.07(t=10.78,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组mRNA为1.05±0.17,高于siRNA转染组的0.36±0.06(t=9.38,P<0.01)。肝癌SMMC7721细胞株对照组蛋白定量值为0.96±0.10,高于转染组的0.42±0.05(t=11.83,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组蛋白定量值为0.93±0.09,高于转染组的0.48±0.06(t=10.19,P<0.01)。SMMC7721和Bel7404细胞株在24、48和72 h时对照组增殖能力高于转染组,且差异有统计学意义(P<0.05)。SMMC7721细胞株对照组侵袭能力值为126.20±21.61,高于siRNA转染组的51.13±10.2(t=7.68,P<0.01);肝癌Bel7404细胞株对照组侵袭能力值为125.124±8.04,高于siRNA转染组的55.20±18.54(t=8.48,P<0.01)。结论KPNA2基因沉默可以调节人肝癌细胞株SMMC7721和Bel7404的增殖能力和侵袭能力。
- 王涛马思聪戚星星汤晓寅崔丹王智池嘉昌李萍翟博
- 关键词：肝癌细胞株SMMC7721增殖能力
- 活体部分供肝移植术后他克莫司的用量及代谢特点被引量：4
- 2010年
- 目的 探讨和比较成人尸体全肝移植与活体部分供肝移植术后他克莫司（Tac）的用量、血药浓度和代谢特点.方法 回顾性分析2007年4月至2009年9月行肝移植的85例受者Tac的用量以及血药浓度等临床资料.其中,进行活体部分肝移植的受者34例（A组）,进行尸体全肝移植的受者51例（B组）.结果 肝移植术后,在使用相同的Tac初始剂量下,A组达到治疗窗的时间明显少于B组,A、B组分别为（3.4±1.0）d和（4.5±2.0）d,差异有统计学意义（P＜0.01）.A组Tac的用量在术后28 d内明显低于B组,但两者差距逐步接近,在术后28 d以后趋于一致.比较术后第7、14、21和28 d时的用药量,A组分别为B组的72.74%、82.26%、83.92%和88.87%.在相关性分析中,A组移植物重量/受者体重（GR/WR）与其术后第7天所用Tac剂量（mg·kg-1·d-1）呈显著正相关（r=0.728,P＜0.01）;与全血Tac浓度/剂量（C/D值）之间呈显著负相关（r=-0.644,P＜0.01）.结论 活体部分肝移植术后,其早期Tac用量与植入供肝体积显著相关;成人活体右半供肝移植术后的早期用量约相当于尸体全肝移植术后的70%.随着植入供肝的不断再生,至术后28 d时Tac的用量可基本接近尸体全肝移植水平.
- 汤晓寅夏强张建军李齐根徐宁陈小松王鑫韩龙志罗毅邢天宇
- 关键词：活体供者他克莫司
- 超声引导射频消融在较大乳腺纤维腺瘤治疗中的应用被引量：1
- 2023年
- 目的探讨超声引导夹心水隔离技术辅助的射频消融(RFA)在较大乳腺纤维腺瘤(直径≥2 cm)治疗中的应用价值。方法选择2014年12月至2021年3月上海交通大学医学院附属仁济医院治疗的乳腺纤维腺瘤患者39例。患者均接受超声引导夹心水隔离技术辅助的RFA治疗,观察消融前、消融后即刻、消融后1个月、消融后3个月、消融后6个月肿瘤体积变化以及肿瘤体积缩小率,RFA后并发症发生情况。结果39例患者(42个肿瘤)的RFA治疗时间为(176.7±116.6)s。治疗前肿瘤最大直径为2.0~3.4 cm,消融前、消融后即刻、消融后1个月、消融后3个月、消融后6个月肿瘤体积分别为(3.16±2.08)mL、(2.19±1.42)mL、(1.24±0.93)mL、(0.64±0.59)mL、(0.26±0.31)mL,治疗后1、3、6个月超声检查显示肿瘤体积较消融前逐渐缩小,体积缩小率分别为(48.3±17.6)%、(77.8±17.1)%、(84.6±17.4)%。治疗后12个月36个肿瘤消融区消失,6个肿瘤仍可见消融区痕迹。39例患者均无严重治疗相关并发症发生。结论超声引导夹心水隔离技术辅助的RFA治疗直径≥2 cm的乳腺纤维腺瘤安全、微创、有效,适用于无法接受手术治疗的较大乳腺纤维腺瘤患者。
- 林燕史瑶平汤晓寅丁敏何意李萍翟博
- 关键词：乳腺纤维腺瘤射频消融
- 小儿活体肝移植后免疫抑制剂的应用体会被引量：11
- 2012年
- 目的总结小儿活体供肝移植术后应用以他克莫司（Tac）或环孢素A（CsA）为基础免疫抑制方案的体会。方法回顾性分析2006年10月至2010年1月进行小儿活体肝移植的30例受者术后免疫抑制剂的用量、血药浓度、药物不良反应等临床资料。其中，7例以Tac为主要免疫抑制剂（Tac组），10例以CsA为主要免疫抑制剂（CsA组）；其余13例因发生并发症或药物不良反应将CsA转换为Tac。记录术后免疫抑制剂的用量及其血药浓度谷值，监测肝肾功能指标的变化，观察排斥反应、感染等并发症的发生情况及药物不良反应。结果在维持血药浓度及肝肾功能稳定的前提下，术后1年受者体重可增加约50％，但免疫抑制剂的单位体重用量可明显减少。Tac组均未发生排斥反应，CsA组发生排斥反应4例（40％，4／10），均经增加免疫抑制剂用量后逆转。术后3个月内，Tac组出现腹腔感染1例（1／7），CsA组出现肺部感染3例（3／10），经抗感染治疗后均好转。Tac组出现巨细胞病毒IgM阳性1例（1／7），CsA组出现2例（2／10），使用更昔洛韦抗病毒治疗后均好转。两组在术后3个月后均未出现新发感染及移植后淋巴组织增生性疾病。13例转换用药的受者在转换用药后并发症和药物不良反应逆转。结论小儿活体肝移植术后Tac和CsA均可安全应用，二者促进肝肾功能恢复的效果相似，但Tac抑制排斥反应的效果较好，并且药物不良反应也相对较少。
- 汤晓寅夏强张建军韩龙志李齐根徐宁陈小松王鑫罗毅邢天宇沈丛欢奚志峰
- 关键词：肝移植活体供者他克莫司环孢菌素
- 热应激下肿瘤细胞促进巨噬细胞M2型转化及其反馈作用
- 2015年
- 目的通过模拟不同热应激温度,探讨不同热应激条件下肿瘤细胞与巨噬细胞之间的相互作用。方法收集射频消融(RFA)前后的人肝癌样本,比较两者巨噬细胞浸润程度。体外实验中将小鼠肝癌细胞分别以37℃、55℃、70℃水浴加热,收取肿瘤细胞上清液以培养巨噬细胞;实时聚合酶链反应(PCR)法检测诱导型一氧化氮合酶(iNOS)、精氨酸酶(Arg)-1表达,MSD方法检测白细胞介素(IL)-10、IL-12分泌量并镜下观察不同条件下巨噬细胞形态变化及极性转变特征;收取不同条件刺激的巨噬细胞上清液以培养肿瘤细胞,观察肿瘤细胞增殖情况。结果 RFA后人肝癌组织巨噬细胞浸润增多。正常体温下肿瘤细胞早期接触即可导致巨噬细胞激活并向M1型极性转变,iNOS表达上调,IL-12分泌增多,而热应激后肿瘤细胞易导致巨噬细胞向M2型极性转变,Arg-1表达上调,IL-10分泌增多。热应激后巨噬细胞上清液可促进肿瘤细胞增殖。结论肿瘤细胞热应激导致巨噬细胞向M2型转变,进而可潜在促进肿瘤发展。
- 黄帅张会禄王涛王智汤晓寅马思聪翟博
- 关键词：热应激肿瘤巨噬细胞白细胞介素-10
- 经皮B超引导下微波消融术治疗肝脏巨大血管瘤的可行性、安全性及疗效分析被引量：11
- 2017年
- 目的评估微波消融治疗肝脏巨大血管瘤(直径≥10 cm)的可行性、安全性和有效性。方法 2013年12月到2016年6月间,12例肝脏巨大血管瘤(≥10 cm)患者共13个肿瘤接受超声引导下经皮穿刺微波消融治疗。观察治疗相关并发症。所有患者均在术后1个月通过磁共振或增强计算机成像(CT)随访,评估消融治疗效果。结果 12例患者中男性4例,女性8例,平均年龄(41±10)岁。除1例同时存在2枚直径≥10 cm的肝血管瘤,其他患者均只有1枚直径≥10cm。肿瘤最大直径平均(11.7±1.6)cm。13枚巨大血管瘤初始共接受17次微波消融治疗(4例采取有计划2次消融),单枚血管瘤的消融平均时间(39.0±14.4)min。术后2例患者出现急性非少尿型肾功能不全,无腹腔内出血、肝功能衰竭等并发症发生。平均随访时间20.7个月,9例患者10个巨大血管瘤完全坏死,体积显著缩小,一次性完全消融10/13枚。1例术后残留者因生长速度较快,于术后第5个月实施二次微波消融,复查完全坏死,故总体完全消融11/13枚。另外2例因残留体积较小而定期复查,未予任何有创治疗。结论影像引导下微波消融肝脏巨大血管瘤安全、可行,且操作简单、快捷、恢复迅速、损伤轻微,无远期并发症,因而有潜力成为肝脏巨大血管瘤的一线治疗方式。
- 戚星星汤晓寅王智王涛崔丹翟博
- 关键词：肝血管瘤微波消融
- MicroRNA-218下调肝细胞癌中的E2F2基因表达抑制细胞增殖的研究被引量：7
- 2016年
- 目的探讨MicroRNA-218(miRNA-218)下调肝细胞癌中的E2F2基因表达,从而抑制细胞增殖的机制。方法从细胞库中取得人类肝癌细胞株HepG2、Huh7、MHCC-97H、BEL-7402和正常肝细胞株L02。随后进行细胞培养和转移、反转录多聚酶链反应、免疫印迹分析、细胞增殖和集落形成试验、细胞周期分析和相应的统计学处理。结果 miR-218表达水平在癌细胞中下调。MTT生长曲线表明,当miR-218过度表达时(Huh7中的miR-218 P=0.001;在MHCC-97中的miR-218 P=0.013)细胞增殖能力明显降低。双荧光素酶实验证实,转染了miRNA-218模拟物的细胞的荧光素酶活性显著降低(P<0.01),荧光酶报告基因含有E2F2野生型的第3′非翻译区。这些结果表明E2F2是miR-218的直接作用对象。与阴性对照组相比,转染了miR-218模拟物的Huh7和MHCC-97细胞株中的E2F2的相对mRNA表达显著下调(P<0.05)。结论 miR-218通过直接作用于E2F2基因的第3′非翻译区调节E2F2的表达,从而抑制HCC细胞增殖。
- 王涛马思聪戚星星汤晓寅崔丹王智池嘉昌李萍翟博
- 关键词：肝细胞癌细胞增殖
