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池鸣鸣

作品数:24 被引量:65H指数:5
供职机构:南通大学附属医院更多>>
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文献类型

  • 24篇中文期刊文章

领域

  • 24篇医药卫生

主题

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  • 8篇免疫
  • 8篇病理
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  • 6篇肿瘤
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  • 5篇胰腺癌
  • 5篇乳腺癌
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  • 5篇免疫组织化学
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  • 3篇微血管密度

机构

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作者

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传媒

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年份

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  • 1篇2006
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  • 2篇2004
  • 3篇2003
  • 1篇2002
  • 3篇2001
  • 3篇2000
  • 1篇1998
  • 3篇1997
  • 1篇1991
  • 1篇1990
24 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
乳腺肿瘤C-erbB-2表达的临床病理研究
1997年
采用单克隆抗体,对一组乳腺肿瘤作了癌基因C-erbB-2表达产物的免疫组织化学研究,结果发现浸润性癌65%(65/100)、导管内癌72%(36/50)、Paget's病80%(16/20)及导管内乳头状瘤病30%(6/20)有C-erbB-2的过度表达,提示这些肿瘤有C-erbB-2基因扩增。癌基因产物主要位于细胞膜。在浸润性癌C-erbB-2的过度表达与腋窝淋巴结转移及肿瘤细胞核分裂数增多呈正相关,提示C-erbB-2的过度表达与较差的预后有一定关系。
王淼施公胜池鸣鸣韩瑜
关键词:C-ERBB-2乳腺肿瘤免疫组化病理
胰腺癌血管生成与其生物学行为的关系研究被引量:1
2003年
目的 :探讨胰腺癌组织中微血管生成及其与淋巴结转移的关系。方法 :应用免疫组化S -P法以CD34单克隆抗体特异性标记胰腺癌组织血管内皮细胞及正常胰腺组织血管内皮细胞 ,检测其微血管密度 (MVD)并与临床病理特征对照分析。结果 :胰腺癌组织中微血管密度明显高于正常胰腺组织 (49.71± 2 0 .5、2 4 .3± 8.4 ,P <0 .0 1)。分化差的、或伴淋巴结转移的胰腺癌组织中的微血管密度高于分化好的、或无淋巴结转移的胰腺癌 (6 9.5 2± 14 .5 2、34.2 4± 16 .9,P <0 .0 1;6 9.73± 16 .8、34.71±15 .5 ,P <0 .0 1)。结论 :胰腺癌组织中微血管密度高于正常胰腺组织 ,其微血管生成与组织学分级。
池鸣鸣黄华施公胜
关键词:胰腺癌血管生成生物学行为微血管密度组织学分级
nm23基因在人胰腺癌中的表达及其意义被引量:2
2002年
目的 探讨nm2 3 /NDPK癌基因在胰腺癌组织中的表达及其临床意义。方法 采用免疫组化SP法 ,对 40例胰腺癌组织及 14例正常胰腺组织进行nm 2 3 /NDPK癌基因检测。结果  40例胰腺癌组织中有 2 6例nm 2 3 /NDPK表达阳性 ,占 65 .0 % ;14例正常胰腺组织中仅 4例nm 2 3 /NDPK表达阳性 ,占 2 8.6% ,两者差异有显著性意义 (P<0 .0 5 )。低分化腺癌nm2 3 /NDPK表达阳性率为 90 .9% ,明显高于高分化胰腺癌 (2 5 .0 % ) ,P<0 .0 5。nm2 3 /NDPK表达阳性率在淋巴结转移阳性者为 71.4% (10 /14 ) ,明显高于淋巴结转移阴性者 (3 1.6% ,6/19) ,P<0 .0 5。提示胰腺癌nm 2 3 /NDPK表达与淋巴结转移及肿瘤侵袭性呈正相关 ,与癌组织的分化程度呈负相关。结论 nm 2 3 /NDPK表达可作为胰腺癌恶性程度及预后不良的生物学指标之一。
何春徐美荣池鸣鸣
关键词:胰腺肿瘤NM23基因免疫组织化学NDPK
31例胰腺癌组织nm23/NDPK的表达及其意义被引量:4
2000年
目的 :探讨nm2 3/NDPK癌基因在胰腺癌组织中的表达及其临床病理学意义。方法 :采用免疫组化S P法 ,对 31例胰腺癌组织及 8例正常胰腺组织进行nm2 3/NDPK癌基因表达的检测。结果 :31例胰腺癌组织中有 2 0例nm2 3/NDPK表达阳性 ,占 6 4 5 % ;8例正常胰腺组织中仅 2例nm2 3/NDPK表达阳性 ,占 2 5 % ,两者有显著性差异 (P <0 0 5 )。低分化胰腺癌nm2 3/NDPK表达阳性率明显高于高分化胰腺癌 (8/ 9,88 8% ;2 / 6 ,33 3% ;P <0 0 5 )。其nm2 3/NDPK表达阳性与淋巴结转移密切相关 (9/ 12 ,75 % ;5 / 15 ,33% ;P <0 0 5 )。提示胰腺癌nm2 3/NDPK表达与淋巴结转移及肿瘤侵袭性呈正相关 ,与癌组织的分化程度呈负相关。结论 :nm2
池鸣鸣王淼施公胜韩瑜
关键词:免疫组织化学胰腺癌
DcR3和CD105标记的MVD在乳腺癌中的表达及其意义被引量:7
2007年
目的观察乳腺癌组织中DcR3的表达,探讨DcR3的表达与乳腺癌浸润和转移的关系。方法采用免疫组化SP法检测41例乳腺癌、18例乳腺良性疾病和15例乳腺正常组织中DcR3蛋白的表达,并进行MVD计数。结果乳腺癌组织中DcR3阳性表达率为61%,DcR3的表达与有无淋巴结转移有关(P<0.05)。乳腺良性疾病和乳腺正常组织中无阳性表达。DcR3表达阳性的乳腺癌组织MVD高于阴性组织(P<0.05)。结论DcR3在乳腺癌组织中表达增高,特别在伴有淋巴结转移的癌组织中表达增高。DcR3的表达与乳腺癌的发生、发展以及血管生成和转移有关。
单国平徐美荣吕强声池鸣鸣
关键词:乳腺癌微血管密度免疫组织化学
胃肠道间质瘤中p16、p27、Ki-67表达被引量:14
2006年
目的探讨胃肠道间质瘤中p16、p27和Ki67表达与临床预后的关系。方法根据核分裂象的多少、肿瘤体积的大小及有无浸润等将胃肠道间质瘤划分为良性、交界性和恶性,并运用免疫组化SP方法检测p16、p27和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达,并统计分析其良性、交界性、恶性和复发死亡病例中的表达差异。结果p16、p27和Ki67的阳性表达率分别为48%、26%和24%。p16在良、恶性中的表达无明显差异,但在良性和交界性中的表达与复发和转移相关;p27低标记指数和Ki67高标记指数与复发和转移相关。结论p16、p27和Ki67在胃肠道间质瘤中的表达对判断预后有价值。
章建国池鸣鸣施公胜黄华
关键词:胃肠肿瘤P16P27KI-67
nm23—H1蛋白和c-erbB-2蛋白在人肝细胞癌中的表达被引量:1
1998年
应用免疫组化检测68例肝细胞癌(HCC)及其癌旁肝组织中nm23-H1蛋白和c-erbB-2蛋白的表达。结果显示nm23-H1蛋白在癌旁肝组织中均呈强阳性表达,肝细胞癌组织中38/68(56%)例呈阳性表达。阳性产物主要定位于肿瘤细胞胞浆,nm23-H1蛋白表达与HCC肿瘤体积、组织病理学分型及分级无关,而与肝内或肝外转移呈负相关。结果表明nm23-H1在抑制HCC肝内或肝外转移中起着重要作用。有可能成为评价HCC病人预后的一项指标。
施公胜韩新华王淼池鸣鸣韩瑜
关键词:肝细胞癌NM23-H1C-ERBB-2
CT灌注成像对脑膜瘤血流灌注的定量研究被引量:13
2004年
目的 探讨CT灌注成像对脑膜瘤定量诊断的价值。方法 应用SomatomPlus 4螺旋CT扫描机 ,对 13例手术病理证实的脑膜瘤患者 (其中脑膜瘤复发 2例 )进行CT灌注成像扫描。经灌注软件处理 ,使用 2 5 6彩色直观地显示脑组织中血流灌注图 ,并计算出局部脑血流量 (rCBF)、局部脑血容量 (rCBV)、对比剂平均通过时间 (MTT) ,并与对侧脑组织灌注参数和肿瘤病理类型进行统计分析比较。结果 脑膜瘤的rCBV、rCBF值明显高于对侧脑组织 [rCBV分别为 (16 12 5± 12 135 )ml/ 10 0g与 (2 15 8± 1 345 )ml/ 10 0g ;rCBF分别为 (89 6 2 7± 6 3 193)ml-1·10 0g-1·min-1与 (2 5 5 99± 9 2 6 6 )ml-1·10 0g-1·min-1,P值均 <0 0 0 2 ]。脑膜瘤的MTT值也明显高于对侧脑组织 [分别为 (9 2 0 3±4 4 34)s与 (3 85 7± 2 2 90 )s,P值均 <0 0 0 1]。 7例不典型脑膜瘤的rCBV、rCBF和MTT值明显高于 4例典型脑膜瘤 [rCBV值分别为 (2 0 94 8± 9 4 2 4 )ml/ 10 0g与 (4 0 15± 2 4 5 4 )ml/ 10 0g ,P <0 0 1;rCBF值分别为 (115 76 6± 6 8 0 92 )ml-1·10 0g-1·min-1与 (32 113± 4 90 4 )ml-1·10 0g-1·min-1,P <0 0 5 ;MTT值分别为 (10 35 2± 3 74 4 )s与 (4 6 85± 0 912 )s,P <0 0 1]。
施裕新徐剑峰池鸣鸣
关键词:不典型脑膜瘤CT灌注成像血流灌注MTT瘤周水肿
肾上腺皮质腺瘤和皮质癌的临床与病理研究
2000年
本文研究 32例肾上腺皮质腺瘤 ,8例皮质癌的临床及病理学特征 ,其中功能性肿瘤 34例 ,非功能性肿瘤 6例 ,肾上腺皮质肿块 ,瘤体较小 ,切片中泡沫细胞为主者 ,以腺瘤多见。肾上腺皮质癌病理特征表现为肿瘤体积大 ,包膜不完整 ,明显出血、坏死。肿瘤多由暗细胞构成、弥漫、小梁状排列 ,细胞和核的异形性常见。核分裂≥ 1/10HP。
施伯华施公胜王淼池鸣鸣
关键词:肾上腺皮质腺瘤病理
诱导受体3在乳腺癌中的表达及其临床意义被引量:8
2007年
目的观察乳腺癌组织中诱导受体3(decoy receptor 3,DcR3)蛋白的表达,探讨血清DcR3水平对乳腺癌患者的诊断价值。方法采用免疫组化S-P法检测41例乳腺癌、18例乳腺良性疾病和15例乳腺正常组织中DcR3蛋白的表达,ELISA法检测患者外周血清中DcR3的水平。结果41例乳腺癌组织中DcR3阳性表达25例,阳性率为61.0%,乳腺良性疾病和乳腺正常组织中无阳性表达。DcR3的表达与有无淋巴结转移有关(P<0.05),与患者年龄、肿瘤大小、组织学分级、TNM分期以及雌孕激素受体状况等无明显相关性(P>0.05)。乳腺癌患者术前、术后以及乳腺良性疾病患者术前血清DcR3水平分别为(247.93±33.12)pg/ml,(240.15±24.20)pg/ml和(233.46±15.94)pg/ml,术后与术前相比,差异无显著性(P>0.05),乳腺良性疾病患者与乳腺癌患者术前血清DcR3水平相比差异亦无显著性(P>0.05)。结论DcR3在乳腺癌组织中表达增高,尤其在伴有淋巴结转移的癌组织中表达增高。DcR3的表达与乳腺癌的发生、发展以及转移有关,可成为治疗乳腺癌的一个新靶点。血清DcR3水平对乳腺癌的诊断无临床价值。
单国平徐美荣吕强声池鸣鸣
关键词:乳腺肿瘤ELISA免疫组织化学
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