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PI3K/Akt/mTOR信号通路及临床相关肿瘤抑制剂被引量：15: 2014年; 哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)和蛋白激酶B(Akt/PKB)与肿瘤发生的密切关系已被广泛地认可.mTOR是一种丝/苏氨酸激酶,可以通过影响mRNA转录、代谢、自噬等方式调控细胞的生长.它既是PI3K的效应分子,也可以是PI3K的反馈调控因子.mTORC1和mTORC2是mTOR的两种不同复合物.对雷帕霉素敏感的mTORC1受到营养、生长因子、能量和应激4种因素的影响.生长因子通过PI3K/Akt信号通路调控mTORC1是最具特征性调节路径.而mTORC2最为人熟知的是作为Akt473磷酸化位点的上游激酶.同样,Akt/PKB在细胞增殖分化、迁移生长过程中发挥着重要作用.随着Thr308和Ser473两个位点激活,Akt/PKB也得以全面活化.因此,mTORC2-AktmTORC1的信号通路在肿瘤形成和生长中是可以存在的.目前临床肿瘤治疗中,PI3K/Akt/mTOR是重要的靶向治疗信号通路.然而,仅抑制mTORC1活性,不是所有的肿瘤都能得到预期控制.雷帕霉素虽然能抑制mTORC1,但也能反馈性地增加PI3K信号活跃度,从而影响治疗预后.近来发现的第二代抑制剂可以同时抑制mTORC1/2和PI3K活性,这种抑制剂被认为在肿瘤治疗上颇具前景.本综述着重阐述了PI3K/Akt/mTOR信号通路的传导、各因子之间的相互调控以及相关抑制剂的发展.; 陈银涛于秉治武迪迪; 关键词：蛋白激酶B 磷脂酰肌醇3-激酶肿瘤抑制剂

mTORC2/Akt/Girdin信号途径调控小鼠受精卵微丝聚集的研究: 目的:受精卵早期分裂及发育过程中微丝骨架(microf ilament cytoskeleton)对精卵融合、纺锤体旋转、分裂沟形成及胞质分裂的完成有着十分重要的作用。多项研究表明微丝骨架的形成受多种因子调控。在哺乳动物...; 武迪迪; 关键词：蛋白激酶B F-ACTIN 小鼠受精卵; 文献传递

PKC、PKB通过p21^(CIP1/WAF1)蛋白对小鼠受精卵G2期向M期转换的影响被引量：1: 2006年; 目的:探讨在小鼠受精卵中,PKC及PKB是如何通过p21CIP1/WAF1蛋白影响小鼠受精卵G2/M的转换。方法:以小鼠受精卵为材料,通过Westernblot及免疫荧光的方法,检测经PKC及PKB抑制剂处理后的p21蛋白表达及定位。结果:经PKC抑制剂(PMA)处理后的小鼠G2期受精卵中p21蛋白表达增加,而经PKB抑制剂(LY294002)处理后的p21蛋白表达没有变化,但是其在亚细胞的定位发生了改变。结论:PKC通过改变p21蛋白表达,影响小鼠受精卵G2/M转换。而PKB通过改变p21蛋白在小鼠受精卵中的亚细胞定位,影响受精卵G2/M转换。; 武迪迪具英花张杰李雪松于爱鸣宗志宏安丽文于秉治; 关键词：PKC PKB P21蛋白

p21-EGFP融合基因表达载体与卵母细胞的表达定位被引量：5: 2007年; 目的:通过构建绿色荧光蛋白p21-EGFP融合基因表达载体,观察其在小鼠卵母细胞中的表达及定位,为研究细胞周期蛋白激酶抑制因子p21对小鼠卵母细胞细胞周期的影响提供实验基础。方法:以含有p21的全长序列的质粒为模板PCR扩增p21cDNA,应用基因重组技术与EGFP基因融合,构建以绿色荧光蛋白EGFP为报告基因的重组表达质粒pEGFP-p21。利用显微注射方法注射到小鼠卵母细胞中进行表达,用荧光显微镜直接观察pEGFP-p21融合蛋白在细胞中的分布和定位,Western Blot方法检测其蛋白的表达。经酶切证实插入片断的正确性。结果:荧光显微镜观察结果显示在空载体pEGFP-C3转染的小鼠卵母细胞中,绿色荧光呈弥散分布,而经注射重组质粒pEGFP-p21的小鼠卵母细胞中,绿色荧光主要集中在细胞核内。同时用WesternBlot证实了pEGFP-p21融合基因的表达。结论:成功的构建了pEGFP-p21融合表达质粒。同时证明小鼠卵母细胞能高效表达pEGFP-p21融合基因,且主要定位于细胞核内。; 武迪迪张杰具英花宗志宏李雪松于秉治; 关键词：卵母细胞小鼠绿色荧光蛋白

mTORC2调节细胞骨架的信号通路: 2012年; 近几年来,关于哺乳动物雷帕霉素靶(mammalian target of rapamycin,mTOR)在各种哺乳动物细胞中调节肌动蛋白微丝极化及肌球蛋白微丝网形成的研究一直在不断地取得新的进展。尽管到目前为止,包括mTORC2上游和下游在内的相关的调控路径还未明确,但是因为mTORC的生物学多样性,使其成为了当今生物学研究的焦点之一。基于长久以来特别是近五年对mTORC2的研究,在涉及细胞运动迁移、增殖分化、蛋白质合成、凋亡及自噬等生物学功能的研究中,一些重要的下游相关调控分子和蛋白相继被发现,比如P-Rex1/2、Rho家族GTPases、PKC、cAMP、p27Kip1等。该综述着重总结了mTORC2实现这些生物学功能所可能通过的四条路径。当然,仍然需要大量的实验数据和研究证据进一步地证实和完善这些已经发现的可能存在的路径。; 陈银涛于秉治武迪迪; 关键词：细胞骨架微丝肌动蛋白信号通路

激光共聚焦显微镜观察小鼠早期胚胎中PKB/Akt对微丝聚合的影响被引量：2: 2011年; 在本实验中我们用优化的免疫荧光化学法结合激光共聚焦显微技术,观察了微丝在小鼠卵细胞不同期的分布情况及PKB/Akt对小鼠卵母细胞和早期胚胎的微丝聚合的影响。结果显示,在小鼠卵母细胞及早期胚胎中均有微丝的表达,且主要集中在纺锤体处的质膜处、极体及分裂沟处。注射激活型PKB/Akt mRNA能够增强微丝的聚集。相反,注射激酶失活型的PKB/AktmRNA减弱了微丝的聚合。因而我们认为PKB/Akt可以影响小鼠卵细胞和早期胚胎的微丝聚集。; 武迪迪具英花孟峻刘超冯晨于秉治; 关键词：微丝小鼠卵母细胞免疫荧光技术

小鼠未受精卵和早1-细胞期受精卵中MPF蛋白水平的检测: 2005年; 目的::检测小鼠未受精卵和早1-细胞期受精卵中M期促进因子(MPF)蛋白水平,探讨MPF在早1-细胞期受精卵中的变化.方法:利用超排卵及反复冻融裂解细胞的方法,对卵母细胞和受精卵细胞中MPF的催化亚基Cdc2、调节亚基周期素B进行Western印迹分析.结果:在500个MⅡ卵母细胞和受精卵细胞样品中,可以清楚看到各有一条粉紫色的特异免疫印迹带显示Cdc2,根据凝胶成像及分析系统的Gelworks应用软件分析,得到的强度的相对值分别是100%和约80%.用700个卵细胞进行观察时可以看到MⅡ卵母细胞显示有2条免疫印迹带显示细胞周期素B,其中一条为60～63 kDa,是周期素B;另一条则位于周期素B的下方,约40～45 kDa,且色调偏淡.而受精卵细胞样品在相应的部位则未能见到特异的免疫印迹带.结论:小鼠早1-细胞期受精卵(G1期)中的Cdc2蛋白水平仍保持在相对的较高水平;而细胞周期素B的量显著减少,难以检测.; 于爱鸣陈菲宗志宏武迪迪于秉治; 关键词：受精卵 CDC2

昆明系小鼠体外受精方法及一种新培养基的应用被引量：9: 1999年; 目的：为研究受精卵早期发育机理提供大量、同步分裂的受精卵；寻找一种更好的受精卵体外培养基。方法：小白鼠超排取卵，附睾取精，建立体外受精模型。并比较不同培养液对受精卵发育的影响。结论：建立了昆明系小鼠的体外受精模型。受精２４ｈ后，Ｍ１６和ＫＳＯＭ分别有３１．５％和４８．７％发育到２－细胞期；受精４８ｈ后，则分别有１５．７％和５３．６％发育到４－细胞期。结论：ＫＳＯＭ在一定程度上克服“二细胞阻滞”; 刘莹武迪迪宗志宏张杰于秉治; 关键词：体外受精培养基

激光共聚焦显微镜观察小鼠卵母细胞及早期胚胎中微丝的分布被引量：1: 2011年; 目的:观察微丝在小鼠卵细胞及早期胚胎中的分布情况,为进一步明确微丝在受精卵发育中的作用机制打下基础。方法:采用免疫荧光化学法结合激光共聚焦显微技术对卵细胞的微丝分布进行观察。结果:在小鼠MII期卵母细胞中微丝分布于卵细胞的皮质区,集中在纺锤体处。在小鼠1-细胞期受精卵中微丝集中分布于卵细胞与极体的连接处。在2-细胞期受精卵中的微丝则集中分布在卵细胞的分裂沟处。用松弛素B(CB)解聚小鼠体内受精卵的微丝,细胞形态及分裂受到严重影响。结论:微丝在小鼠卵母细胞及早期胚胎中有着独特的分布,其可能参与多种功能。; 武迪迪高建孟峻刘超周末冯晨于秉治; 关键词：微丝小鼠卵母细胞免疫荧光技术

小鼠受精卵中蛋白激酶C底物的鉴定: 2005年; 为研究蛋白激酶C(proteinkinaseC,PKC)在小鼠早期发育中的调节作用,运用超排卵和体外受精技术,采用体外磷酸化和放射自显影的方法,鉴定小鼠1-细胞期受精卵中PKC的底物。经特殊的反复冻融处理,消除卵中内源性蛋白激酶活性。55个受精卵的样品中加入部分纯化的PKC,结合应用较强的PKC抑制剂H-7和星形孢菌素以及促分裂原活化蛋白激酶抑制剂PD098059作为对照,观察到12条PKC底物蛋白的放射自显影带,根据标准蛋白质Rf值绘制的标准曲线计算,这些磷酸化蛋白的相对分子量分别约为120kDa、100kDa、79kDa、63kDa、59kDa、47kDa、40kDa、34kDa、32kDa、26kDa、24kDa和22kDa。实验结果表明,PKC可通过底物蛋白活性的调节,在小鼠早期发育中发挥重要作用。; 于爱鸣宗志宏武迪迪于秉治; 关键词：小鼠动物实验受精卵蛋白激酶C 底物

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