樊晓明
- 作品数：40 被引量：250H指数：8
- 供职机构：复旦大学附属金山医院更多>>
- 发文基金：上海市自然科学基金上海市金山区科技创新基金上海市卫生局资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 饥饿素(ghrelin)在非酒精性脂肪肝病(NAFLD)中的研究进展被引量：2
- 2014年
- 非酒精性脂肪肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)在肝脏疾病谱中占据日益重要的地位,其与胰岛素抵抗和氧化应激密切相关。饥饿素(ghrelin)作为一种新发现的从胃内提取的激素,是第一种生长激素促分泌素的内源性配体,能促进生长激素分泌,同时增强食欲,减少脂肪利用,维持能量正平衡,并在改善胰岛素抵抗、抑制炎性反应、抗纤维化和肿瘤等方面有一定作用,可能对NAFLD起到治疗作用。本文就目前国内外关于饥饿素在NAFLD中的研究作一综述。
- 毛雨晴樊晓明
- 关键词：炎性反应纤维化
- 便秘症状与肛门直肠测压和结肠传输试验结果的相关性研究:166例临床分析被引量：10
- 2014年
- 背景:便秘是最常见的消化系统问题之一,有观点认为不同便秘症状或症状群对慢性便秘的病理生理机制可能有一定提示作用。肛门直肠测压是研究便秘病理生理机制的重要手段。目的:探讨便秘症状与肛门直肠测压和结肠传输试验结果之间的相关性。方法:连续纳入166例功能性便秘患者,行肛门直肠测压和结肠传输试验,并记录其排便次数减少、粪便干结、排便费力、排便不尽感、肛门梗阻感和腹胀症状发生情况。分析上述症状与两项检测结果的相关性。结果:腹胀组直肠最小感觉阈值降低发生率、排便次数减少组和排便费力组直肠推进力不足发生率均显著高于相应症状阴性组(P<0.05),直肠肛门抑制反射不良组排便费力发生率显著低于反射正常组(P<0.05);结肠慢传输以及肛门括约肌松弛不良、直肠肛门矛盾运动均与便秘症状无关。结论:排便次数减少和排便费力对直肠推进力不足有提示作用,腹胀则与直肠感觉过敏有关。深入细化便秘症状并综合考虑影响粪便性状的因素可能对慢性便秘的病理生理分型具有更好的提示作用。
- 俞华芳梁春丽卜淑蕊汤玲玲樊晓明
- 关键词：便秘直肠肛管测压法
- 卡维地洛抗肝纤维化的试验研究被引量：2
- 2010年
- 目的研究β受体阻滞剂卡维地洛(CVD)对肝星状细胞TGF-β1、α-SMA表达的影响,从而探讨其抗肝纤维化的作用和部分作用机理。方法将传代培养的HSC-T6细胞分为6组,分别为空白对照组、血小板衍生生长因子(PDGF)组、模拟对照组、药物处理组3组,RT-PCR及Western-blot分别检测转移生长因子β1(TGF-β1)、α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的水平。结果 CVD处理后,HSC-T6的TGF-β1、α-SMA的水平下降。结论 CVD具有一定抗肝纤维化的作用。
- 梁春丽樊晓明
- 关键词：肝纤维化Β受体阻滞剂HSC-T6卡维地洛TGF-Β1Α-SMA
- Ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其机制的研究被引量：8
- 2014年
- 背景:Ghrelin是一种主要来源于胃黏膜细胞的脑肠肽,前期实验表明其对乙醇引起的急性胃黏膜损伤具有保护作用。目的:探讨ghrelin对乙醇诱导大鼠急性胃黏膜损伤的保护作用及其相关机制。方法:64只大鼠随机分为四组,75%乙醇灌胃制作急性胃黏膜损伤模型,ghrelin组、capsazepine组乙醇灌胃前1 h分别腹腔注射20μg/kg ghrelin、20μg/kg ghrelin+1 mg/kg capsazepine。大鼠灌胃0.9%NaCl溶液作为空白对照。乙醇灌胃2 h后处死动物,行大体和组织学观察,评估胃溃疡指数,以RT-PCR法测定胃组织中eNOS、iNOS mRNA表达。结果:与乙醇模型组相比,ghrelin组大体和组织学结果圴明显改善,胃溃疡指数明显降低(P<0.01),eNOS mRNA表达明显上升(P<0.01),iNOS mRNA表达明显降低(P<0.01)。而联合capsazepine后,上述改善明显被抑制(P<0.01)。结论:Ghrelin可能通过辣椒素敏感受体参与NOS活性的调控而起保护胃黏膜的作用。
- 蒋淼樊晓明
- 关键词：胃促生长素辣椒素受体胃黏膜损伤乙醇
- 饥饿素通过PI3K-AKT通路在人肝星状细胞中的抗纤维化作用被引量：1
- 2015年
- 目的 观察饥饿素(Ghrelin)对血小板源生长因子BB(PDGF-BB)刺激后体外培养人肝星状细胞(HSC-LX2)前胶原Ⅰ(procollagen type Ⅰ)合成及α平滑肌肌动蛋白(α-SMA)生成的影响,同时探讨PI3K-AKT通路在其中发挥的作用.方法 依不同浓度饥饿素与PDGF联合干预,以及设立空白对照分为6组:空白对照组、0.10 μmol/L饥饿素组、10 μg/L PDGF组、0.05 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.10 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组、0.15 μmol/L饥饿素+10 μg/L PDGF组.体外培养HSC-LX2,分别行饥饿素、PDGF干预和两者按饥饿素不同浓度共同干预细胞.采用定量PCR方法检测各组前胶原Ⅰ mRNA,Western blot方法检测相应组别α-SMA以及AKT的表达变化.PI3K特异性抑制剂LY294002预处理LX2细胞以阻断PI3K-AKT通路,分为3组:PDGF组、饥饿素+PDGF组以及LY294002+饥饿素+PDGF组.采用定量PCR法检测各组前胶原Ⅰ mRNA及Western blot法检测α-SMA表达变化.结果 定量PCR结果显示,PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(6.91±0.46),较空白对照组(1.00±0.08)明显升高(P＜0.05).饥饿素组前胶原Ⅰ mRNA为(0.60±0.13),与空白对照组比较差异无统计学意义(P＞0.05).不同浓度饥饿素+PDGF共同处理组前胶原Ⅰ mRNA表达(依次为:3.11±0.28、2.03±0.23、0.70±0.06)与PDGF组比较显著降低,差异均有统计学意义(P均＜0.05),且随饥饿素浓度的增加其抑制作用增强,呈浓度依赖性关系.Western blot结果显示,饥饿素+PDGF组α-SMA较PDGF组表达降低.饥饿素+PDGF组AKT表达较PDGF组上调,提示PI3K-AKT可能参与了饥饿素对LX2细胞抗纤维化作用的调节.PI3K特异性抑制剂拮抗PI3K-AKT预处理后,LY 294002+饥饿素+PDGF组前胶原Ⅰ mRNA为(4.13±0.21),较饥饿素+PDGF组(2.34±0.25)明显上升(P＜0.05);Western blot结果亦显示α-SMA表达水平前者较后者明显升高,提示PI3K阻断后,饥饿素的抗纤维化作用下调.结论 PDGF刺激肝星状细胞活化后,饥饿素通过激活PI3K-AKT通路抑制前胶原�
- 张绍仁周皓樊晓明
- 关键词：肝星状细胞Α平滑肌肌动蛋白
- 3P实验、D-二聚体、FDP在肝硬化患者中的表达及其意义被引量：1
- 2006年
- 探讨3P实验、D-二聚体、FDP在肝硬化患者中的表达及其意义。将47例肝硬化患者按照Child- Pugh分级分为三级,分析3P实验、D-二聚体、FDP检测结果在各组中的表达。3P实验、D-二聚体、FDP阳性表达在所检测患者中普遍存在,D-二聚体、FDP检测结果与Child-Pugh分级情况呈正相关。肝硬化患者凝血及纤维蛋白溶解发生了异常改变,导致3P、D-二聚体、FDP检测出现阳性结果。凝血及纤溶系统改变的程度与肝功能损伤的程度相关。
- 梁春丽樊晓明
- 关键词：肝硬化D-二聚体
- 终末期肝病模型在肝硬化失代偿期患者中的评价作用被引量：4
- 2008年
- 目的:分析终末期肝病模型(MELD)评分系统在肝硬化失代偿期对短期和中期预后判断的作用。方法:92例各种病因的肝硬化失代偿患者,分别计算每例患者的MELD评分,同时计算其Child-Turcotte-Pugh(CTP)评分,并随访3个月及1年的生存率。并以受试者工作曲线(ROC)下面积衡量MELD、CTP评分预测患者预后的能力。结果:92例患者随访3个月内有11例患者死亡,死亡组MELD(22.9±5.40)、CTP(11.4±2.67)与生存组比较差异均有统计学意义(P<0.05);随访1年内有21例患者死亡,死亡组MELD(19.6±8.69)、CTP(10.9±2.84)与生存组比较差异有统计学意义(P<0.01);MELD、CTP评分对3个月预后评估的ROC曲线面积分别为0.782,0.721;对1年预后评估的ROC曲线下面积为0.747,0.705。结论:MELD评分能很好地预测肝硬化患者的短期和中期预后,其评估价值至少不亚于CTP评分,但其客观性要强于CTP评分,值得临床推广应用。
- 蒋淼樊晓明
- 关键词：肝硬化预后MELD评分
- 十二指肠球部溃疡患者Ghrelin水平及相关因素分析被引量：2
- 2013年
- 目的 观察不同期十二指肠球部溃疡患者Ghrelin、一氧化氮（NO）、环氧合酶-2（COX-2）的水平变化,探讨幽门螺杆菌（Hp）感染对患者Ghrelin、COX-2表达水平的影响.方法 选取我院2010年11月～2011年6月就诊的慢性胃炎及十二指肠球部溃疡患者80例,酶联免疫吸附试验（ELISA法）检测其血浆Ghrelin浓度,硝酸还原酶法检测NO浓度,免疫组化法检测胃黏膜组织COX-2及Ghrelin表达.结果 十二指肠球部溃疡活动期患者血清Ghrelin水平为（3.52±0.61）ng/ml,高于愈合期[（3.02±0.58） ng/ml]、疤痕期[（2.94±0.36） ng/ml]及慢性胃炎组[（2.87±0.48） ng/ml];胃黏膜组织免疫组化检测结果显示活动期Ghrelin及COX-2呈强阳性表达,其阳性点数百分比分别为70.50±5.56和62.41±7.13,高于愈合期（56.54±7.08,46.38±7.42）、疤痕期（51.50±5.76,40.36±8.35）和慢性胃炎期（53.38±6.74,42.38±4.96）,两者之间相关系数为0.68（P ＜0.05）;Hp阳性及阴性患者Ghrelin表达比较差异无统计学意义（P＞0.05）;4组患者血浆NO水平比较差异无统计学意义（P＞0.05）,且与血浆Ghrelin水平无明显相关性（r=0.113,P＞0.05）.结论 十二指肠球部溃疡活动期患者Ghrelin、COX-2表达增加,Ghrelin、COX-2可能与溃疡活动存在一定关系,Ghrelin与COX-2呈正相关.Ghrelin的表达与有无Hp感染无关.十二指肠球部溃疡患者血浆NO水平无明显变化,且与血浆Ghrelin的水平无明显相关.
- 梁春丽樊晓明
- 关键词：十二指肠球部溃疡GHRELIN环氧化酶-2
- MicroRNA-21在胃癌细胞中促进上皮-间质转化的研究被引量：2
- 2016年
- 目的探讨MicroRNA-21在胃癌细胞上皮-间质转化中的作用及其机制。方法利用Lipofectamine 2000脂质体将miR-21 mimics、miR-21 inhibitor转染入AGS细胞中;Real-time聚合酶链反应(RT-PCR)法测定AGS细胞内miR-21的表达;采用划痕法、Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭能力;Western blotting方法检测上皮-间质转化(EMT)相关蛋白表达的表达变化。结果 AGS细胞转染miR-21 mimics后,细胞的迁移和侵袭能力均高于对照组(P<0.05),Western blot结果显示E-Cadherin、PTEN表达下降,Vimentin表达升高;AGS细胞转染miR-21 inhibitor后,细胞的迁移和侵袭能力均低于对照组(P<0.05);E-Cadherin、PTEN表达升高,Vimentin表达降低。结论 miR-21可以诱导AGS胃癌细胞迁移和侵袭。E-cadherin和PTEN表达下调和上调Vimentin可能是miR-21作用的分子机制。miR-21在胃癌肿瘤转移中可能起着重要作用,可能成为胃癌治疗的一个潜在靶点。
- 李欢庆蒋淼毛雨晴胡静娴卜淑蕊樊晓明
- 关键词：胃癌细胞MIR-21上皮一间质转化
- 罗格列酮干预大鼠非酒精性脂肪肝被引量：3
- 2011年
- 目的:用马来酸罗格列酮治疗非酒精性脂肪肝大鼠,观察治疗前后胰岛素抵抗情况、血浆载脂蛋白CII(ApoCII)、载脂蛋白CIII(ApoCIII)的含量变化和脂蛋白脂肪酶(LPL)、肝脂肪酶(HL)的活性变化,肝组织载脂蛋白B100(Apo-B100)mRNA表达量和病理学变化。方法:用高脂肪高胆固醇饮食饲养SD雄性大鼠8周建立大鼠脂肪肝模型成功后对大鼠用马来酸罗格列酮治疗4周;HE染色观察大鼠肝脏病理学变化,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测大鼠肝脏Apo-B100mRNA表达,用酶联免疫吸附试验(ELISA)法检测大鼠血浆ApoCII、ApoCIII、胰岛素含量,用酶法检测大鼠LPL、HL的活性,快糖仪测大鼠空腹血糖,根据HOMA-IR公式[IR=FPG(mmol/L)×FINS(mIU/L)/22.5]计算胰岛素抵抗指数。结果:脂肪肝大鼠经马来酸罗格列酮干预治疗后胰岛素抵抗和肝细胞脂肪变性较治疗前减轻,肝组织中Apo-B100mRNA表达量增加;ApoCII含量升高,ApoCIII含量降低;LPL、HL活性升高。结论:马来酸罗格列酮可以减轻脂肪肝大鼠的胰岛素抵抗,改善其脂质代谢紊乱,减轻其肝细胞脂肪变性。
- 田培营王炳芳樊晓明何双涛
- 关键词：非酒精性脂肪肝胰岛素抵抗罗格列酮脂质代谢紊乱
