林振兴
- 作品数：33 被引量：118H指数：8
- 供职机构：福建医科大学附属协和医院更多>>
- 发文基金：福建省教育厅资助项目北京市科技计划项目福建省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生化学工程更多>>
- 红花桑寄生总黄酮提取物增强多柔比星抗白血病效果及其相关机制研究被引量：8
- 2008年
- 以人急性髓系白血病细胞株HL-60裸鼠移植瘤为模型,研究了一种寄主为夹竹桃的红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)与多柔比星联用的抗白血病效果及其可能的作用机制。以抑瘤率为指标,采用药物相互作用指数(CDI)来评价药物联合作用疗效。10mg/kg/d Nispex腹腔给药(连续给药9d)与15mg/kg多柔比星(尾静脉一次性给药,下同)联用对HL-60移植瘤有较好的抑制作用,抑瘤率89%,CDI为0.43(P<0.01);与10mg/kg多柔比星联用,抑瘤率为57%,CDI值为0.80(P<0.05)。说明Nispex与多柔比星有较好的协同抗白血病作用。采用EMSA、Western blot和免疫荧光染色分析了Nispex对HL-60细胞中NF-κB的影响,结果表明Nispex可降低了NF-κB的DNA结合活性,下调NF-κBp65蛋白的表达,也抑制NF-κB的核转移,说明Nispex是一种天然NF-κB抑制剂。ELISA分析表明Nispex可下调HL-60细胞分泌VEGF。
- 肖义军陈元仲陈炳华黄美娟陈建华林振兴
- 关键词：夹竹桃多柔比星HL-60移植瘤NF-ΚB
- 在中国汉族先天性厚甲症Ⅱ型家系中检出KRT17基因突变
- 目的:研究一个先天性厚甲症Ⅱ型家系(共3代7例患者)的突变情况,探讨基因型与表现型的关系。方法:收集记录家系的详细资料及抽取保存外周血,运用聚合酶链式反应(PCR)扩增KRT17及KRT6B基因的热点突变区,通过PCR扩...
- 赵敬军张士德林振兴张正华刘晶晶田伟
- 文献传递
- Bcl-2 siRNA对胃癌细胞凋亡及其紫杉醇敏感性影响研究被引量：4
- 2013年
- 目的:研究特异性siRNA对胃癌细胞的抑制作用,以及探讨采用RNA干扰技术下调Bcl-2基因能否增强SGC-7901胃癌细胞对紫杉醇的敏感性。方法:通过脂质体HiperFect将Bcl-2 siRNA转染入胃癌细胞SGC-7901;采用RT-PCR和蛋白印迹法检测Bcl-2 siRNA转染前后胃癌细胞Bcl-2基因表达的变化;用Annexin Ⅴ法及细胞周期分析法检测细胞凋亡;用MTS法观察细胞对药物紫杉醇敏感性的影响。结果:Bcl-2 siRNA组较空白对照组明显抑制Bcl-2 mRNA的表达水平,抑制率为(87.6±5.3)%,P=0.001;Bcl-2 siRNA组较空白对照组明显下调Bcl-2蛋白表达水平,抑制率为(85.7±3.6)%,P=0.003。Bcl-2 siRNA组、紫杉醇组和紫杉醇+Bcl-2 siRNA细胞总凋亡率分别为49.00%、46.10%和66.00%,联合用药组细胞凋亡率最强。Bcl-2siRNA+紫杉醇联合用药对SGC-7901细胞周期分析结果显示,联合用药组凋亡率为48.00%,Bcl-2 siRNA组和紫杉醇组分别为9.03%和21.50%。Bcl-2 siRNA组、阴性对照组和空白对照组的IC50分别(7.25±0.22)、(54.45±0.82)和(68.9±0.91)μg/L,Bcl-2 siRNA转染胃癌细胞SGC-7901对药物紫杉醇更敏感,其IC50值比阴性siRNA转染组降低86.7%,即对紫杉醇敏感性增加7.25倍。结论:靶向Bcl-2 siRNA可明显下调靶基因Bcl-2表达,促进SGC-7901细胞凋亡并能提高细胞对紫杉醇敏感性,为胃癌治疗提供新的策略。
- 陈曦林振兴林锦娟陈英玉余宗阳欧阳学农
- 关键词：BCL-2SIRNA细胞凋亡紫杉酚
- 新型反义寡核苷酸F951对HL60细胞Bcl-2基因表达及细胞增殖的抑制作用被引量：2
- 2005年
- 目的 研究新型反义寡核苷酸F951对白血病细胞Bcl- 2基因表达及细胞增殖的影响。方法 不同浓度的F951与HL60细胞共培养后,采用台盼蓝拒染法、MTT比色法检测HL60细胞增殖,用流式细胞术和RT -PCR法检测Bcl- 2蛋白及其mRNA表达,DNA片段化分析法检测凋亡细胞。结果 5, 10, 20μmol·L-1F951分别与HL60细胞共孵育1~5d,细胞生长明显受抑,这一抑制作用随F951浓度的升高和作用时间的延长而增强。MTTA值与未处理组相比F951 5, 10, 20μmol·L-1组细胞抑制率分别为: 20 .56%、37 .66%、54 .11%与对照组相比差异均有显著性;F951处理后HL60细胞Bcl 2mRNA水平下降,Bcl- 2蛋白减少;凝胶电泳可见典型的梯形带,且随着浓度提高诱导DNALadder的作用更加明显。结论 F951可下调Bcl -2基因表达,促进细胞凋亡而抑制白血病细胞增殖。
- 李东良吕联煌林振兴陈英玉
- 关键词：基因,BCL-2HL60细胞
- 双亚苄基哌啶RA190阻滞HL60细胞于G0/G1期并诱导细胞凋亡被引量：1
- 2019年
- 急性髓系白血病(acute myeloid leukemia,AML)是具有明显遗传异质性的临床侵袭性疾病。靶向异常基因治疗是当前研究热点。黏附调节分子1(adhesion regulating molecule 1,ADRM1)亦被称为hRpnl3(human Rpn13),是26S蛋白酶体亚单位19S调节颗粒上两个主要泛素受体之一,决定26S蛋白酶体结构不对称性。该蛋白在多细胞真核生物内高度保守,在生命过程中可能发挥重要功能。有研究表明[1-3],ADRM1在肝癌、胃癌、急性白血病等多种恶性肿瘤中过表达,下调ADRM1蛋白水平可明显抑制肿瘤细胞增殖,促进其凋亡。因此,ADRM1可能成为肿瘤治疗靶点。
- 郑晓辉徐淑娟黄家福林振兴祝珊珊许雅苹马丽娟黄黎月
- 关键词：HL60细胞细胞活力周期凋亡
- 转换国际标准化的BCR-ABL（P210）转录本水平的转换系数多中心再确认研究被引量：8
- 2015年
- 目的：再确认已获得的用于转换慢性髓性白血病国际标准化的BCR-ABL（P210）转录本水平（BCR-ABLIS）的转换系数（CF）的有效性。方法北京大学人民医院（简称PKUPH）统一制备用于再确认15家单位9或18个月之前已获得的CF的比对样品，即用BCR-ABL阴性患者骨髓或外周血有核细胞稀释BCR-ABL（P210）阳性细胞制备出相同16套、每套24种不同BCR-ABL水平的样本，加入TRIzol中。15家单位分别检测1套，采用GraphPad Prism 5.0软件对其与PKUPH的BCR-ABLIS检测值分别进行Bland-Altman一致性分析。对于未达到再确认标准的单位，去除结果明显偏离的样本直至其检测值与PKUPH的BCR-ABLIS之间的回归方程相关系数＞0.98，来计算新的CF。结果10家单位达到标准（偏倚介于±1.4倍，且95%可信区间介于±6.0倍），说明原有的CF依然准确，可以继续有效转换BCR-ABLIS。5家未达到标准的单位通过重新计算得出新的CF，分别是原有CF的1.8～6.3倍。结论通过室间样本比对的CF再确认过程既检验了原有CF是否依然有效，又使CF不再有效的单位获得新的适用于当前的CF，保持了BCR-ABLIS应用的准确性和连续性。
- 秦亚溱马道新王云贵王丽丽王玥刘生伟陆小军李小青岑建农肖敏林振兴耿素霞梁超程辉韩聪韩薇黄晓军
- 关键词：BCR-ABL实时聚合酶链反应
- Bcl-2反义硫代寡核苷酸规模化化学合成
- 2004年
- 目的 建立规模化合成 Bcl- 2反义硫代寡核苷酸合成工艺。 方法 合成采用亚磷酰胺法 ,泵驱动 ,流过式反应 ;紫外分光光度计测其 D2 6 0 nm值 ;通过 DNAPac PA- 1 0 0分析柱对合成粗产品进行分析。 结果 合成周期 5 h左右 ,平均合成效率 98.4 % ,总产率 76 .2 % ,1 86 μm ol合成柱获得粗产品 0 .75 g,色谱柱分析显示各组分都获得分离 ,最强峰保留时间 32 .2 4 7min,相对峰面积 5 7.6 8%。 结论 本所研究开发规模化合成工艺可获得高产率的反义寡核苷酸 。
- 林振兴吕联煌林艳娟陈英玉胡建达
- 关键词：BCL-2寡核苷酸类反义工艺学
- 红花桑寄生总黄酮提取物选择性抑制人源肿瘤细胞增殖和诱导凋亡被引量：13
- 2009年
- 目的观察红花桑寄生总黄酮提取物(Nispex)的体外抗肿瘤效果。方法应用MTT法研究Nispex对人及小鼠多种肿瘤细胞和非肿瘤细胞增殖的抑制效果,采用细胞集落培养法研究Nispex对人源肿瘤细胞中增殖细胞群的影响;采用AO/EB荧光染色、末端原位标记(TUNEL)法以及Annexin V流式细胞术检测细胞凋亡。结果Nispex能显著抑制人源肿瘤细胞增殖和诱导人源肿瘤细胞凋亡,对肿瘤细胞中的增殖细胞群作用更为敏感。但Nispex对人源非肿瘤细胞的抑制作用不明显,对鼠源细胞在检测浓度范围内未见有作用。结论Nispex是一种对人源肿瘤细胞具有良好选择性的天然植物提取物。
- 肖义军陈元仲陈炳华吴勇陈建华林振兴
- 关键词：黄酮肿瘤细胞增殖细胞凋亡
- 联合新型Bcl-2反义核酸与足叶乙苷抑制人小细胞肺癌细胞的增殖被引量：6
- 2004年
- 目的 研究一种新型Bcl 2反义寡核苷酸 F95 1在与足叶乙苷 (VP16 )联合使用时 ,对人小细胞肺癌细胞增殖的影响。方法 分别单独及联合应用F95 1、VP16于人小细胞肺癌细胞株NCI H4 4 6 ,通过MTT法检测细胞存活率 ,通过集落形成法检测集落生存率 ,按Welander法计算联合应用组的预测值 ,通过实测值与预测值的比较进行效应分析。结果 细胞存活率 (MTT法 )和集落生存率 (集落形成法 )均显示联合应用F95 1、VP16组的实测值明显低于预测值。结论 联合应用F95 1与VP16对人小细胞肺癌细胞的增殖有协同的抑制作用。
- 林芸秀吕联煌林振兴陈英玉
- 关键词：人小细胞肺癌细胞增殖
- Bcl-2反义核酸联合化疗药对HL60细胞及原代白血病细胞的作用被引量：2
- 2009年
- 目的应用Bcl-2反义硫代磷酸寡脱氧核苷酸(anti-sense phosphorothioate oligodeoxynucleotide,AS-PS-ODNs,AS-PO)靶向诱导20例原代急性白血病细胞凋亡,并与多种常用化疗药联合,观察ASPO对原代急性白血病细胞及HL60细胞系的协同效应。方法①应用MTT比色法分析ASPO与常用化疗药物配伍协同作用特点;②细胞免疫化学染色检测P26 Bcl-2蛋白表达;③台盼蓝拒染试验检测白血病细胞倍增时间;④丫啶橙(AO)染色,流式DNA Content分析细胞凋亡率,电镜及DNA电泳观察凋亡细胞形态及分子水平的变化。结果①ASPO与除DNR,NVT外的7种(HHRT,VCR、MTX、Ara-c、VP16、ACR、DEX)化疗药物均有联合增强或相加作用。②12例Bcl-2蛋白抑制率大于0.4为A组,8例小于0.4为B组。A组的凋亡率和B组的凋亡率均高于空白对照组(P<0.05),且A组的凋亡率高于B组(P<0.05)。③原代急性白血病细胞ASPO组,Ara-c组和ASPO+Ara-c组,72 h细胞生长抑制检测发现ASPO+Ara-c组的细胞抑制率高于单用ASPO与单用Ara-c的细胞抑制率之和(P<0.01);④A组的ASPO对细胞的抑制与细胞生长的倍增时间102.89±37.97呈正相关γ=0.577(P<0.05)。结论Bcl-2 ASPO能特异抑制白血病细胞(系)的Bcl-2蛋白表达;Bcl-2 ASPO对倍增时间慢、BCL-2蛋白表达高的原代白血病细胞作用效果好;Bcl-2的ASPO与多种化疗药物联合有潜在临床应用前景。
- 林艳娟吕联煌陈志哲张臣青林振兴
- 关键词：HL-60细胞株联合化疗
