杨琛
- 作品数：6 被引量：10H指数：2
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 喹啉酸对大鼠螺旋神经节细胞的神经兴奋毒性作用及其机制探讨被引量：2
- 2010年
- 目的 探讨喹啉酸（quinolinic acid,QA）对大鼠螺旋神经节细胞（spiral ganglion cell,SGC）的神经兴奋毒性作用,观察N-甲基-D-天冬氨酸（N-methyl-D-aspartate,NMDA）受体拮抗剂5-甲基二氢丙环庚烯业胺马来酸（MK-801）对QA神经兴奋毒性的拮抗作用,同时观察镁离子对SGC的保护作用.方法 新生SD大鼠SGC原代培养72 h后,更换培养基,分为空白对照组、QA损伤组（1 mmol/L QA）、MK-801拮抗组（1 mmol/L QA＋20 μmol/L MK-801）、MgCl2保护组（1 mmoL/L QA＋1 mmol/L MgCl2）,继续培养24 h后,通过磷脂酰丝氨酸外翻分析法在荧光显微镜下测定SGC凋亡率.SGC原代培养72 h后,分为四组：低浓度QA组（100 μmol/L QA）,高浓度QA组（1 mmnol/LQA）,MK-801拮抗组（20 μmol/L MK-801＋l mmol/QA）,MgCl2保护组（1 mmol/L MgCl2＋l mmol/L QA）;激光共聚焦显微镜动态检测各组SGC胞内瞬时钙离子浓度的变化.结果 与空白对照组（凋亡率9.2%±0.9%,（x）±s,下同）相比,QA损伤组可见大量SGC凋亡（凋亡率59.1%±7.5%）,差异具有统计学意义（q=11.9,P〈0.05）;MgCl2保护组凋亡细胞比QA组明显减少,凋亡率为27.5%±8.3%,二者筹异具有统计学意义（q=7.5,P〈0.05）;MK-801组细胞凋亡率（12.8%±5.7%）与空白对照组差异无统计学意义（q=0.9,P〉0.05）.在高浓度QA（1 mmoL/L）的作用下,SGC内钙离子浓度明显升高,190 s时达高峰,随后逐渐下降,450 s时基本恢复加药前水平;低浓度QA（100 μmol/L）对SGC胞内钙离子浓度没有明赤影响;Mgcl2组SGC胞内钙离子浓度曲线峰值降低,时程缩短;MK-801组未见明显SGC胞内钙离子浓度变化.结论 QA可过度激活细胞膜上的NMDA受体而造成大鼠离体培养SGC的损伤,镁离子可以降低QA对SGC的神经兴奋毒性作用.
- 肖红俊杨琛何园园郑娜
- 关键词：喹啉酸螺旋神经节细胞
- 水杨酸钠对大鼠耳蜗螺旋神经节细胞外向延迟整流钾电流及其尾电流的影响被引量：1
- 2010年
- 目的采用全细胞膜片钳技术记录耳蜗螺旋神经节细胞（spiral ganglion neurons,SGNs）外向整流钾电流及其尾电流,分析水杨酸钠对耳蜗SGNs外向整流钾电流及其尾电流的影响,初步探讨其耳毒性机制。方法采用全细胞膜片钳技术记录急性分离并进行细胞短时间（2-3 h）血清培养后,耳蜗SGNs外向延迟整流钾电流及其尾电流曲线,同时记录不同浓度水杨酸钠（0.01、0.1、0.5、1、10 mmol/L）对2种电流的影响。结果耳蜗SGNs上可记录到外向电流,该电流对4-氨基吡啶（4-AP）敏感,证明其为钾电流,该钾电流具有延迟整流特性;1 mmol/L水杨酸钠能明显抑制耳蜗SGNs外向延迟整流钾电流;＋50 mV的去极化电压刺激可使最大稳态电流幅值减少（46.3±2.0）%,水杨酸钠对此电流的抑制具有浓度依赖性,外液洗脱后耳蜗SGNs外向延迟整流钾电流可基本恢复正常。另外,可记录出耳蜗SGNs延迟整流钾电流的尾电流曲线;水杨酸钠可降低此尾电流峰值,并缩短尾电流的时间常数,加速尾电流的失活。结论钾电流在耳蜗SGNs正常电生理活动中有重要作用。水杨酸钠抑制耳蜗SGNs外向整流钾电流及其尾电流,并加速尾电流的失活,这种作用可导致耳蜗SGNs的电生理活动异常,从而引发水杨酸钠对听觉功能的损害。
- 江远明肖红俊何圆圆杨琛韦永豪郑娜马志跃
- 关键词：螺旋神经节细胞水杨酸钠
- 分泌性中耳炎与感音神经性聋被引量：1
- 2007年
- 分泌性中耳炎引起的听力下降主要为传导性聋,但部分患者可合并感音神经性聋,尤其在高频段出现骨导听力下降。本文对此现象的机制及国内外的研究现状和主要观点进行综述。
- 杨琛肖红俊
- 分泌性中耳炎及鼓室置管治疗的并发症被引量：6
- 2007年
- 杨琛肖红俊
- 关键词：中耳炎伴渗出液鼓室置管术并发症
- 鼓室体瘤1例
- 2009年
- 杨琛肖红俊杜政德杨秀萍
- 关键词：副神经节瘤
- 低剂量哇巴因对螺旋神经节细胞损伤的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨低剂量哇巴因对B27剥夺诱发的螺旋神经节细胞损伤的保护作用,并初步探讨其保护机制。方法:螺旋神经节细胞培养第7天开始分组实验,设B27剥夺损伤组(损伤组)、B27剥夺加10nmol/L哇巴因保护组(保护组)和正常培养对照组(对照组)。各组继续培养48h后用FITC标记的Annexin-V和碘化丙啶双染试剂盒染色,用流式细胞仪检测各组螺旋神经节细胞损伤情况。各组螺旋神经节细胞分别于加药后6、12h两个时间点用免疫细胞化学方法检测细胞内Bcl-2表达水平。另外,应用螺旋神经节组织块分组培养48h后光学显微镜下观察轴(树)突生长情况。结果:流式细胞仪检测结果显示,保护组螺旋神经节细胞损伤率为(9.0±1.3)%,显著低于损伤组(32.8±2.4)%,与对照组(6.3±0.3)%相比无明显差异;免疫细胞化学结果显示,保护组螺旋神经节细胞6h点Bcl-2水平较损伤组和对照组增加。螺旋神经节组织块培养显示,保护组轴(树)突生长明显优于损伤组。结论:低浓度哇巴因对B27剥夺诱发的螺旋神经节细胞损伤具有保护作用,此作用可能通过上调螺旋神经节细胞内Bcl-2表达水平来实现。
- 韦永豪肖红俊江远明杨琛郑娜
- 关键词：哇巴因螺旋神经节细胞培养凋亡
