杨彬
- 作品数:5 被引量:38H指数:3
- 供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金:湖北省科技攻关计划更多>>
- 相关领域:医药卫生更多>>
- 乏氧诱导因子-1α、环氧化酶-2、HER-2在非小细胞肺癌中的表达被引量:2
- 2007年
- 应用免疫组织化学技术检测47例非小细胞肺癌(NSCLC)中乏氧诱导因子-1α(HIF-1α)、环氧化酶-2(COX-2)、HER-2的表达。结果HIF-1α、COX-2和HER-2在NSCLC中的表达分别为57.45%、57.45%和46.81%;HIF-1α阳性表达与HIF-1α阴性表达的NSCLC标本中COX-2的阳性表达率有统计学意义,而HER-2的阳性表达率则无统计学意义。NSCLC中HIF-1α蛋白的表达与COX-2表达存在相关性。
- 袁响林于世英夏曙杨彬董兰兰谢涛
- 关键词:乏氧诱导因子-1Α环氧化酶-2HER-2肺肿瘤
- RNA干扰HIF-1α增强宫颈癌BALB/c小鼠移植瘤放射敏感性被引量:3
- 2007年
- 背景与目的:缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)是一种重要的缺氧应答调控因子,在维持细胞能量代谢、肿瘤血管生成及转移、细胞增殖与凋亡等诸多方面起着重要作用。在子宫内膜癌、卵巢癌,食道癌等肿瘤中,国内外有大量研究报道,但均未有关于HIF-1α与宫颈癌移植瘤放疗敏感性关系的报道。本研究探讨RNA干扰乏氧诱导因子-1α增强宫颈癌BALB/c小鼠移植瘤放射敏感性的作用。方法:构建干扰HIF-1α质粒HIF-1α-shRNA,采用Westernblot方法观察有氧与乏氧状态下RNA干扰HIF-1α蛋白的变化。将20只裸鼠分随机为两组,其中对照组接种含pGenesil-1空白质粒人宫颈癌HeLa细胞(命名为H0),实验组接种含HIF-1α-shRNA质粒的HeLa细胞(命名为H1),待裸小鼠右后大腿外侧皮下移植瘤长至直径8.0mm时,在两组中各取5只进行照射,计算两组裸鼠移植瘤长至14.0mm时的生长延缓时间。结果:①Westernblot分析乏氧状态下对照组检测到HIF-1α蛋白质条带,常氧状态下实验组和对照组及乏氧状态下的实验组均未检测到HIF-1α蛋白质表达。②两组移植瘤从8.0mm生长到14.0mm时生长延缓时间分别为8d及14d(P<0.05)。结论:RNA干扰HIF-1α可增强BALB/c小鼠宫颈癌移植瘤的放射敏感性。
- 袁响林于世英庄亮谢涛杨彬董兰兰熊华
- 关键词:宫颈癌乏氧移植瘤
- shRNA干扰HIF-1α对人宫颈癌细胞黏附分子表达的影响被引量:4
- 2008年
- 目的:在细胞和移植瘤水平研究shRNA干扰低氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1,HIF-1α)对宫颈腺癌HeLa细胞中黏附分子CD44v6及上皮型钙黏素(E-cadherin)表达的影响。方法:将人宫颈癌Hela细胞株(记为H0细胞)、转染pGenesil-1空白质粒的HeLa细胞株(记为H1细胞)及转染HIF-1α-shRNA质粒的HeLa细胞株(记为H2细胞)分别行常氧培养及低氧(1%O2)培养,应用Western blotting检测每组HeLa细胞中HIF-1α、CD44v6、E-cadherin及β连接素(β-catenin)在细胞水平的表达情况,应用免疫组织化学法检测HIF-1α、CD44v6、E-cadherin及β-catenin在上述3种HeLa细胞裸鼠移植瘤模型瘤组织水平的表达情况。结果:Western blotting分析显示,H0和H1细胞低氧组检测到HIF-1α、β-catenin、CD44v6蛋白呈强阳性,而E-cadherin表达减弱;常氧状态下H0、H1和H2组及低氧下H2组HIF-1α无表达、E-cadherin表达呈阳性。免疫组化分析发现H0及H1组移植瘤组织中HIF-1α、E-cadherin、β-catenin及CD44v6的表达分别为0.651±0.057、0.198±0.015、0.465±0.061及0.687±0.102,0.671±0.069、0.201±0.020、0.452±0.038及0.701±0.071,H2组分别为0.194±0.023、0.548±0.045、0.421±0.052及0.187±0.057,H2组与H0和H1组间HIF-1α、E-cadherin、及CD44v6表达的差异有统计学意义(P<0.05);相关性分析提示HIF-1α与E-cadherin、CD44v6的表达有一定相关性。结论:通过shRNA干扰抑制人宫颈癌HeLa细胞HIF-1α,可一定程度上下调低氧环境中宫颈癌HeLa细胞黏附分子CD44v6及上调E-cadherin的表达。
- 董兰兰袁响林于世英谢涛杨彬
- 关键词:低氧诱导因子-1Α黏附分子宫颈癌细胞短发夹RNA
- RNA干扰HIF-1α降低宫颈癌细胞基质金属蛋白酶-2的表达被引量:26
- 2008年
- 背景与目的:缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1alpha,HIF-1α)是普遍存在于实体瘤组织中的缺氧应答调控因子,在维持细胞能量代谢、肿瘤血管生成及转移、细胞增殖与凋亡等诸多方面起着重要作用。本研究探讨RNA干扰HIF-1α对基质金属蛋白酶-2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)在宫颈癌HeLa细胞中表达的影响,初步探讨其机理。方法:①将15只裸鼠随机分为3组,分别用HeLa细胞、pGenesil-1-HeLa细胞和HIF-1α-HeLa细胞接种。②用免疫组化法检测各组移植瘤组织中HIF-1α、上皮细胞钙粘蛋白(E-cadherin)、钙紧张素(β-catenin)和MMP-2的表达。③将HeLa细胞、pGenesil-1-HeLa细胞,HIF-1α-HeLa细胞分别在乏氧(1%O2)及常氧条件下培养48h,用Western blot检测各组细胞中HIF-1α、E-cadherin、β-catenin和MMP-2的表达。结果:①免疫组化法检测结果显示,接种HeLa细胞、pGenesil-1-HeLa细胞和HIF-1α-HeLa细胞的裸鼠移植瘤组织中HIF-1α的表达分别为(69.0±12.1)%、(62.8±12.3)%、(17.4±8.8)%,E-cadherin的表达分别为1.00±0.07、1.00±0.10、3.21±0.25,β-catenin的表达分别为4.21±0.92、4.31±0.87、1.29±0.72,MMP-2的表达分别为4.84±0.67、4.50±0.71、1.00±0.83。②HIF-1α和MMP-2的表达呈正相关(r=0.521,P=0.035)。③Western blot分析结果显示,在抑制HIF-1α表达的HIF-1α-HeLa细胞中,乏氧与常氧条件下HIF-1α、β-catenin和MMP-2蛋白低表达,E-cadherin蛋白高表达;而在HeLa细胞和pGenesil-1-HeLa细胞中得到相反的结果。结论:在人宫颈癌HeLa细胞中干扰HIF-1α后MMP-2的表达下降。
- 谢涛袁响林于世英杨彬董兰兰
- 关键词:HELA细胞RNA干扰乏氧基质金属蛋白酶-2
- RNA干扰HIF-1α对人子宫颈癌裸鼠移植瘤多药耐药相关蛋白表达的影响被引量:4
- 2008年
- 目的通过RNA干扰技术沉默人子宫颈癌HeLa细胞低氧诱导因子-1α(HIF-1α)的表达,在细胞及移植瘤水平研究低氧对子宫颈癌HeLa细胞多药耐药的影响。方法①将人子宫颈癌HeLa细胞株(记为H0细胞)、转染pGenesil-1空白质粒的HeLa细胞株(记为H1细胞)及转染HIF-1α-shRNA质粒的HeLa细胞株(记为H2细胞)分别行不同时间低氧培养,应用免疫印迹法分析每组HeLa细胞中HIF-1α及多药耐药相关蛋白P-糖蛋白(P-gp)在蛋白水平的表达情况。②应用免疫组织化学法检测HIF-1α及P-gp在上述3种HeLa细胞裸鼠移植瘤模型组织水平的表达情况。结果①免疫印迹法检测发现H0和H1组低氧24h后HIF-1α、P-gp呈强阳性表达,常氧状态下H0、H1和H2组及低氧24h后H2组未见HIF-1α表达,P-gp呈弱阳性表达。②H0、H1、H2组移植瘤中HIF-1α的平均吸光度值分别为(0.5508±0.0771)、(0.5731±0.0538)、(0.1701±0.0884),P-gp的平均吸光度值分别为(0.6976±0.1140)、(0.6964±0.1072)、(0.2138±0.0351)。结论RNA干扰技术沉默人子宫颈癌HeLa细胞低氧诱导因子HIF-1α,可显著降低人子宫颈癌HeLa细胞中HIF-1α及P-gp表达,且二者有明显的相关性。
- 袁响林熊慧华董兰兰谢涛杨彬于世英
- 关键词:低氧多药耐药子宫颈癌