杨东晓
- 作品数：11 被引量：49H指数：2
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省教育厅科学技术研究项目黑龙江省自然科学基金黑龙江省科技攻关计划更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 硝酰基通过巯基靶点增加心肌对钙离子敏感性
- 2013年
- 目的研究NCA[硝酰基(HNO,一氧化氮的单电子还原产物,对活体心脏发挥正性肌力作用)供体,1-nitrosocyclohexylacetate]的作用效果及其巯基靶点机制。方法大鼠右心室的完整梳状肌被连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2～2.3μm之间,K-H液表面灌流后(pH 7.4,室温),Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca2+]i同时测定心肌收缩张力的变化。Western blotting方法检测NCA对Tm(肌原纤维蛋白)、MLC(肌凝蛋白轻链)和TnI(肌钙蛋白I)的影响。结果收缩力在NCA作用下呈剂量依赖性增加(20～100μmol.L-1)。不同频率作用下(0.5～3.0 Hz,NCA 20μmol.L-1,Ca2+0.5μmol.L-1)收缩力的增加(P<0.01)和[Ca2+]i瞬变(P>0.05)没有受到明显的影响。同对照组相比,NCA处理组去肌膜心肌收缩力明显增加(P<0.05),且作用效果具有结构唯一性特点。非还原条件下Western blotting可见Tm出现交联。巯基还原剂二硫苏糖醇(DTT,5.0μmol.L-1)能够阻止并逆转NCA的活动。结论 NCA提供的硝酰基是心脏钙离子增敏剂,心肌调节蛋白质巯基翻译后修饰可能是其靶点作用所在。
- 王育文杨东晓王喜尧钟鑫
- 关键词：NCA肌原纤维巯基
- 流式细胞术检测磺胺甲基异噁唑依赖性抗血小板抗体试验方法的建立
- 2003年
- 刘彦虹李璐璐黄丽娟杨东晓孙文英
- 关键词：流式细胞术磺胺甲基异恶唑血小板减少性紫癜
- DA对吗啡成瘾大鼠伏核痛反应神经元放电和形态的影响
- ＜正＞ 本研究从整体反射及中枢伏核痛反应神经元的电活动和形态角度初步探讨多巴胺（DA）-伏核-吗啡成瘾与戒断三者的关系,从而进一步阐述吗啡成瘾与戒断症状产生的机理。实验用辐射热照大鼠尾或爪作为伤害性刺激,以伏核中痛兴奋神...
- 徐满英赵春禹杨东晓
- 文献传递
- NCA对受磷蛋白敲除小鼠心肌兴奋-收缩偶联的作用
- 2016年
- 目的:硝酰基(HNO)在轻微增加细胞内钙的基础上可以显著增加心肌肌丝对钙离子的反应性。本研究中,我们应用崭新的HNO供体乙酸1-亚硝基环己酯(NCA)来观察HNO对受磷蛋白敲除(PLB-KO)小鼠心室梳状肌的作用。方法:小鼠右心室的完整梳状肌被连接在张力换能器与刺激电极之间,肌小节长度设定在2.2~2.3μm之间,K-H液表面灌流后,Fura-2经玻璃微电极负载进行离子透入法检测[Ca^(2+)]i,同时测定心肌收缩张力的变化。结果:PLB-KO小鼠心室梳状肌比野生型(WT)小鼠具有更高的钙瞬变及收缩力,同时展示负性收缩力-收缩频率相关性(FFR)。NCA(2.5μmol/L)在不同浓度细胞外钙([Ca^(2+)]o)条件下增加PLB-KO及WT小鼠心肌收缩力,但并不影响PLB-KO小鼠的负性FFR。稳态条件下2组小鼠去肌膜梳状肌的收缩力-钙离子相关性无显著性差异,NCA则增加去肌膜梳状肌的钙离子的反应性。结论:NCA提供的HNO通过增加PLB-KO及WT小鼠心肌肌丝对钙离子的反应性而增强心肌收缩力;心肌细胞内钙瞬变的增加伴随收缩力的增强表明HNO可改善钙离子活性,进一步证实HNO作为正性肌力药物的作用效果。
- 钟鑫王喜尧梁晓辉杨东晓王育文
- 关键词：钙瞬变受磷蛋白
- 酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清和下丘脑NO含量和NOS活力的影响
- 2006年
- 目的:探讨酚妥拉明对吗啡戒断大鼠血清及下丘脑一氧化氮(NO)含量和一氧化氮合酶(NOS)活力的影响。方法:大鼠皮下注射递增剂量吗啡,建立吗啡依赖动物模型。在自然戒断症状最明显时,侧脑室注射酚妥拉明,测定血清和下丘脑匀浆NO含量和NOS活力。结果:吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力显著升高,下丘脑NO含量和NOS活力无显著变化。侧脑室注射酚妥拉明可使吗啡戒断大鼠血清NO含量和NOS活力明显下降,而对下丘脑NO含量和NOS活力无显著影响。结论:NO/NOS系统可能参与吗啡戒断,并且受α1肾上腺素能神经系统影响。
- 杨东晓赵丽丽徐满英
- 关键词：一氧化氮一氧化氮合酶吗啡戒断酚妥拉明
- 八肽胆囊收缩素对中枢神经和小肠痛觉调制机理的研究
- 徐满英杨春晓杨立庄孙明智杨东晓石铁锋杨新平乔亚贤
- 1983年1月1日～2000年8月10日，由黑龙江省中医药管理局重点科技基金、黑龙江省教委科技基金、黑龙江省自然科学基金等5项基金资助，进行了研究。八肽胆囊收缩素(CCK-8)是一种典型的脑-肠肽，具有抗阿片物质的作用。...
- 关键词：
- 关键词：八肽胆囊收缩素中枢神经系统病理生理学
- 脑梗死患者血液流变学测定及分析被引量：37
- 2006年
- 目的探讨脑梗死患者血液流变学的变化。方法 0选择经头颅CT和／或MRI证实的80例脑梗死患者和80例健康对照者进行血液流变学检测与对比分析。结果脑梗死组血液流变学各项指标均明显高于正常对照组。结论脑梗死患者大多存在血液流变学的异常,提示血液流变学的异常是脑梗死的重要危险因素。
- 杨东晓杨春晓姒惠
- 关键词：脑梗死血液流变学
- 八肽胆囊收缩素对针刺镇痛的影响及其机制被引量：10
- 2006年
- 目的:观察八肽胆囊收缩素对抗电针对大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期痛阈的同时影响及其作用机制。方法:实验于2004-06/2005-04在哈尔滨医科大学神经痛觉电生理研究室完成。选择雄性的Wistar大鼠128只,随机分4组:对照组32只,不给大鼠任何处理。电针组32只,用G-6805型治疗仪给电压6V,频率15Hz,连续的电脉冲刺激双侧“足三里”15min。电针+八肽胆囊收缩素组32只,在电针双侧“足三里”15min后,借助自动微量推进器立即向脑室注入八肽胆囊收缩素(1.5kg/L),2min注射完毕。电针+八肽胆囊收缩素+L-364,718组32只,在注射八肽胆囊收缩素后2min,右侧束旁核内注入八肽胆囊收缩素-A受体拮抗剂L-364,718(100kg/L),2min注射完毕,其他操作同电针+八肽胆囊收缩素组。以辐射热照大鼠尾部背侧下1/3处作为伤害性刺激,引导痛反应神经元的放电。以痛兴奋神经元、痛抑制神经元和甩尾潜伏期的变化作为痛阈的观察指标。当辐射热照大鼠尾开始或甩尾发生时,用SEN-3301电刺激器的电脉冲记号作为照尾和甩尾的标记,与痛兴奋神经元或痛抑制神经元的放电同时显示在VC-9示波器上,从而观察大鼠束旁核中痛反应神经元放电和甩尾潜伏期的同时变化。用GF-777型双道录音机记录这些变化,并输入DAB-1100直方图仪绘制直方图,最后用Z3-304函数记录仪打印。结果:纳入动物128只,均进入结果分析。①辐射热照大鼠尾可使痛兴奋神经元诱发放电增加或痛抑制神经元诱发放电减少的同时发生甩尾反射,表现出辐射热致疼痛效应。②电针双侧“足三里”15min,可抑制痛兴奋神经元的电活动或加强痛抑制神经元的电活动,同时使甩尾潜伏期延长。16个痛兴奋神经元平均净增值从电针前的(12.14±1.31)Hz减少到(3.38±1.92)Hz、同时甩尾潜伏期从(4.79±0.22)s延长到(8.65±0.34)s。9个痛抑制神经元平均抑制时程从电针
- 杨东晓徐满英韩济生
- 关键词：神经元电针胆囊收缩素八肽胆囊收缩素镇痛
- Devazepide翻转CCK-8对抗吗啡对大鼠离体十二指肠电与机械活动的作用
- 1998年
- 目的研究八肽缩胆囊素（CCK－8）的抗吗啡作用及其作用机制．方法采用了同步描记大鼠离体十二指肠电与机械活动的方法．结果实验结果表明，在注入乙酸胆碱（ACh，300nmol／L）后，可使大鼠离体22个十二指肠段的锋波平均振幅和数目分别由注入ACh前0．70mV±0．07mV（x±s）增大到0．94mV±0．09mV，2．71±0．23个增加到3．88±0．15个，随后十二指肠的平均收缩幅度则由16．40mm±1．00mm增大到24．44mm±1．63mm．此时，给予吗啡（330nmol／L）可使锋波的平均振幅、数目和收缩幅度分别降低到0．59mV±0．06mV，2．71±0．09个和13．54mm±1．04mm．但注入CCK－8（0．7nmol／L）后，锋波振幅、数目和收缩幅度分别又增加到0．81mV±0．07mV，3．52±0．13个和22．73mm±1．00mm．当使用CCK－A受体括抗剂（Devazepide，10nmol／L）可使锋波的振幅、数目和收缩的幅度又分别降低为0．54mV±0．05mV，2．66±0．18个和13．67mm±0．66mm．而且，注入每一种药物后与注前相比，均有极显著差异（P＜0．01）．结论本结果首次证明，（CCk－8能对抗吗啡抑制ACh对大鼠离体十二指肠电与机械活动的加强作用，而Devazepide能翻转CCK－8的抗吗啡作用．提示，CCK－A受体参与CCK－8对抗吗啡作用的调制以及为临床治疗肠运动?
- 徐满英吕荟明王淑珍史文艳杨东晓杨春晓杨立庄
- 关键词：吗啡药理学
- 去甲肾上腺素对吗啡依赖大鼠中枢痛觉的调制被引量：2
- 2013年
- 目的研究去甲肾上腺素(NE)和酚妥拉明对吗啡依赖大鼠伏核(NAc)内痛兴奋神经元(PENs)和痛抑制神经元(PINs)生物电活动的影响。方法采用NAc内给药的方法,以电脉冲刺激右侧的坐骨神经作为伤害性刺激,用玻璃微电极记录吗啡依赖大鼠NAc内PENs或PINs的电变化。结果 NAc内微量注入NE(4 g.L-1,0.5μl)可使吗啡依赖大鼠NAc中PEN对伤害性刺激反应的痛诱发放电频率减少,潜伏期延长,但PIN痛诱发放电频率增加,抑制时程(ID)缩短,呈现出NE的镇痛效应。NAc内注入酚妥拉明(4g.L-1,0.5μl)产生相反反应,表明酚妥拉明可阻断内源性NE的作用。结论 NE和α-肾上腺素能受体均参与吗啡依赖大鼠NAc内伤害性信息的调控。NAc是调制吗啡依赖大鼠中枢痛觉的重要核团之一。
- 石铁锋杨春晓杨东晓闫彬彬许艳张辉张颖徐满英
- 关键词：去甲肾上腺素酚妥拉明吗啡依赖伏核生物电活动
