李锦师
- 作品数：4 被引量：22H指数：3
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- 细菌脂多糖诱导人肺动脉内皮细胞表达P-MLCK被引量：1
- 2008年
- 目的探讨细菌脂多糖(LPS)对人肺动脉内皮细胞(HPAEC)表达磷酸化肌球蛋白轻链激酶(phosphorylated myosin lightchain kinase,P-MLCK)的诱导作用。方法体外培养HPAEC,分别给予生理盐水和2μg/mL LPS孵育1 h,经免疫荧光显微镜和Western blotting检测P-MLCK。结果与生理盐水组比较,LPS刺激HPAEC后较生理盐水组细胞数量减少,细胞形态无明显改变。HPAEC在LPS刺激30、60 min后,P-MLCK表达由0.41±0.05分别增加至0.82±0.43和1.56±0.07(P<0.05,P<0.01),同时LPS 30 min组和60 min组比较有显著性差异(P<0.05);LPS刺激60 min后P-MLCK免疫反应细胞由1.25±2.1增加至16.4±4.8(P<0.01)。结论P-MLCK可能与LPS诱导的急性肺损伤所致的内皮细胞屏障功能障碍有关。
- 林闽加白建文李锦师许淑敏
- 关键词：细菌脂多糖
- 肌球蛋白轻链激酶在急性肺损伤模型的表达及意义被引量：3
- 2007年
- 目的通过建立细菌脂多糖(LPS)诱导的小鼠肺损伤模型,并观察其炎症程度和肌球蛋白轻链激酶(MLCK)的表达,探讨MLCK在急性肺损伤发病机制中的作用。方法20只BALB/c雌性小鼠,按随机数字表法分为LPS组(n=10)和生理盐水对照组(n=10),LPS组鼻内注入30μL含20μg LPS的生理盐水,对照组仅用生理盐水。比较两组的病理学、湿干比重、肺泡灌洗液(BALF)总细胞计数的不同,并采用免疫组化法观察MLCK在肺组织的表达,用RT-PCR法检测肺组织中MLCK mRNA的表达。结果与对照组比较,LPS组表现为明显的肺充血、水肿、中性粒细胞浸润,肺含水量增加,BALF细胞总数含量增高(P<0.05或P<0.01);免疫组化结果显示,LPS组MLCK表达较对照组更明显;RT-PCR结果显示LPS组MLCK mRNA吸光度值较对照组高。结论LPS能导致急性肺损伤,MLCK活性上调在其发病机制中起一定作用。
- 李锦师白建文林闽加张斗霞
- 关键词：肌球蛋白轻链激酶急性肺损伤炎症
- Toll样受体与急性肺损伤研究进展被引量：6
- 2007年
- 急性肺损伤是由感染性和非感染性的炎症刺激因子启动的细胞内"瀑布式"反应所产生的,其治疗较为困难。Toll样受体在调节急性肺损伤后的炎症和修复机制方面扮演着重要的角色。通过由Toll样受体依赖的基础激动因子NF-κB和干扰素调节因子的激活以及其后的转录表达,产生了高水平的前炎症介质和低水平的抗炎症分子表达,最终导致了疾病的发生。无论Toll样受体在对抗肺损伤时是否起到了保护作用,对信号传导的修饰和调节都可能成为治疗靶向。
- 李锦师白建文
- 关键词：TOLL样受体信号通道炎症肺损伤
- 孟鲁司特和地塞米松对哮喘炎症的作用被引量：12
- 2008年
- 目的探讨孟鲁司特(MK)和地塞米松(Dex)对哮喘炎症的影响。方法建立哮喘动物模型,并分别给予MK和Dex治疗。检测肺泡灌洗液(BALF)和肺组织病理学改变;采用原位杂交法检测肺和骨髓细胞IL-5mRNA的表达;免疫组化法检测骨髓IL-5免疫反应阳性细胞;流式细胞仪检测骨髓CD34+和CD3+细胞。结果MK和Dex治疗组BALF细胞总数、嗜酸粒细胞数均较哮喘组减少(P<0.01),并且两治疗组比较也有显著性差异(P<0.05);病理结果显示,哮喘组肺组织气道痉挛、炎性细胞浸润明显,两治疗组肺组织炎症明显改善。MK组和Dex组肺组织和骨髓细胞IL-5mRNA表达显著低于哮喘组(P<0.05,P<0.01),两治疗组比较有显著性差异(P<0.05);两治疗组骨髓IL-5免疫反应细胞和CD34+、CD3+细胞亦较哮喘组显著减少(P<0.01,P<0.05),但两治疗组比较无统计学差异(P>0.05)。结论MK和Dex均可显著抑制气道炎症和肺、骨髓细胞表达IL-5 mRNA,尽管MK某些方面逊色于Dex,但提示皮质激素与白三烯受体拮抗剂的联合应用可能是治疗哮喘的新方向。
- 林闽加白建文张斗霞李锦师
- 关键词：哮喘CD34孟鲁司特地塞米松
