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李立

作品数:43 被引量:90H指数:6
供职机构:广东医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广东省科技计划工业攻关项目东莞市高等院校科研机构科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生化学工程更多>>

文献类型

  • 41篇期刊文章
  • 1篇会议论文
  • 1篇科技成果

领域

  • 41篇医药卫生
  • 1篇化学工程

主题

  • 30篇细胞
  • 17篇口腔
  • 13篇鳞状
  • 13篇鳞状细胞
  • 12篇凋亡
  • 12篇预后
  • 12篇细胞癌
  • 12篇鳞状细胞癌
  • 12篇口腔鳞
  • 12篇口腔鳞状细胞...
  • 9篇预后意义
  • 9篇肿瘤
  • 9篇细胞凋亡
  • 8篇提取物
  • 8篇半边旗提取物
  • 8篇半边旗提取物...
  • 6篇肺癌
  • 6篇癌细胞
  • 5篇组织化学
  • 5篇免疫

机构

  • 43篇广东医学院
  • 11篇大连大学
  • 9篇辽源市中心医...
  • 7篇香港中文大学
  • 5篇吉林省肿瘤医...
  • 1篇华东理工大学
  • 1篇南方医科大学
  • 1篇广东省天然药...
  • 1篇吉林省辽源市...
  • 1篇广东双林生物...

作者

  • 43篇李立
  • 20篇吴科锋
  • 18篇吕应年
  • 17篇刘义
  • 12篇刘铎
  • 12篇梁念慈
  • 10篇叶欧江
  • 6篇杨明明
  • 6篇龚先玲
  • 4篇陈功
  • 4篇叶华
  • 3篇郑学宝
  • 3篇李延平
  • 3篇苟占平
  • 2篇陆何林
  • 2篇崔燎
  • 2篇朱建红
  • 1篇符伟玉
  • 1篇邓亦峰
  • 1篇李宝红

传媒

  • 4篇时珍国医国药
  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇中国实验方剂...
  • 2篇肿瘤防治研究
  • 2篇实用医学杂志
  • 2篇广东医学院学...
  • 2篇临床和实验医...
  • 2篇南方医科大学...
  • 2篇药学研究
  • 1篇齐齐哈尔医学...
  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇中国现代医学...
  • 1篇中国中药杂志
  • 1篇肿瘤学杂志
  • 1篇中国生化药物...
  • 1篇江苏医药
  • 1篇实用肿瘤杂志
  • 1篇实用癌症杂志
  • 1篇广州医药
  • 1篇陕西医学杂志

年份

  • 2篇2015
  • 3篇2014
  • 2篇2013
  • 4篇2012
  • 8篇2011
  • 4篇2010
  • 7篇2009
  • 11篇2008
  • 1篇2007
  • 1篇2006
43 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Caspase-3在口腔鳞状细胞癌中的表达及其预后意义
2008年
目的调查Caspase-3在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其预后意义。方法本研究人群包括24例OSCC患者。研究了来源于活检及外科手术的诊断用标本内的Caspase-3免疫表达,并以阳性细胞率表示标记指数(CI)。结果Caspase-3在OSCC内的表达显著强于邻近正常口腔黏膜。化疗后Caspase-3LI显著提高(P<0.05),而且LI的升高显著地与良好预后有关(P<0.005)。结论在口腔癌,Caspase-3表达的变化可能具有预后价值。
李立刘铎
关键词:CASPASE-3口腔鳞状细胞癌预后价值
CDK4蛋白表达在口腔癌预后中的意义
2009年
目的检测CDK4在口腔鳞状细胞癌(OSCC)中的表达及其与预后的关系。方法档案病理标本由48例OSCC组织构成。所有病例均行外科手术治疗并被分为两组:化疗组24例及单纯手术组24例。所有组织标本行CDK4蛋白免疫组织化学染色。标记指数(LI)代表阳性细胞率。结果虽然CDK4LI与淋巴结转移无关,但无论化疗者还是单纯手术者CDK4的低表达均与良好预后有关(P<0.05;P<0.005)。结论CDK4在OSCC内的表达可能具有预后意义。
李立吴科锋吕应年刘义
关键词:CDK4口腔鳞状细胞癌预后意义
p53在口腔鳞状细胞癌中表达的预后意义被引量:1
2008年
目的对48例口腔鳞状细胞癌内的p53蛋白免疫表达与淋巴结状态之间的关系进行评价,并观察p53蛋白免疫表达是否会影响这种疾病的临床结果。方法48例样本接受外科手术并被分为两组:新辅助化疗24例及另外仅接受外科手术治疗24例。应用免疫组织化学技术检测p53蛋白表达。收集临床病理事项并分析患者的存活情况。结果以10%的细胞核被染色作为标准,则口腔癌患者的50%(n=24)p53过表达,p53免疫表达与淋巴结状态无关。通过生存分析,淋巴结状态或p53免疫表达/淋巴结状态的组合均与临床结果无关。在接受新辅助化疗患者中,p53与存活之间未显示出显著性关系,然而,在仅接受手术治疗者中,p53免疫表达与良好预后之间存在部分显著性关系(P=0.05)。结论尽管在p53对预后的影响上存在争议,我们的结果建议这一因子并不适合于评定口腔癌的预后。
李立刘铎
关键词:P53免疫组织化学口腔鳞状细胞癌预后
5F对肝癌细胞毒性、细胞凋亡及细胞周期的影响被引量:2
2012年
目的调查半边旗(PsL)提取物Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人类肝癌细胞Hep3B的抗癌效果。方法在不同的时间段,采用5F(0~80μg/ml)处理Hep3B细胞。通过MTT法检测细胞毒性,通过Annexin V-EGFP染色及caspase-3活性检测细胞凋亡,通过碘化丙锭染色检测细胞周期。结果 5F以剂量、时间依赖方式抑制Hep3B细胞增殖,Hep3B细胞Annexin V-EGFP阳性染色及caspase-3活化确定了5F诱导的细胞凋亡,5F阻滞细胞于G2期。结论 5F抑制Hep3B细胞增殖与细胞G2期阻滞及细胞凋亡有关。
叶华郑学宝李立吕应年梁念慈
关键词:肝癌细胞凋亡
半边旗提取物5F对非小细胞肺癌NCI-H460细胞生长的抑制作用被引量:10
2009年
目的研究半边旗提取物5F对非小细胞肺癌NCI-H460细胞生长的抑制作用。方法MTT法检测5F对NCI-H460细胞的生长抑制作用;用PI-Hoechst荧光双染法和TUNEL法检测细胞凋亡;流式细胞仪检测5F对DNA含量的影响。结果5F抑制NCI-H460细胞的生长,其效果与5F的浓度和作用时间相关,24、48、72h的IC50分别为:21.40、4.52、1.02μg/ml;荧光双染色法显示经5F作用后细胞出现变形,染色质浓缩,产生凋亡小体;细胞被阻滞在G2/M期。结论5F在体外能有效地抑制NCI-H460细胞的生长,其作用可能是通过诱导其凋亡产生的。
刘义吴科锋李立George G CHENMichael KY HSINMalcolm J UNDERWOOD梁念慈
关键词:NCI-H460
半边旗有效成分5F体内外的抗炎作用被引量:1
2014年
目的:通过建立体内外炎症模型,观察半边旗有效成分5F的抗炎作用。方法:建立脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7细胞炎症模型,并用不同浓度5F处理,CCK-8法检测5F的细胞毒性,采用Griess法检测上清液中一氧化氮(NO)含量,ELISA法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-1β(IL^-1β)、白细胞介素-6(IL-6)和前列腺素E2(PGE2)含量,Western blot法检测诱导型一氧化氮合酶(i NOS)和环氧酶-2(COX-2)表达水平。雄性ICR小鼠60只,建立巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀模型,造模后随机分为模型组、阳性组和5F组,每组10只,5F组给予100 mg·kg-15F溶液,阳性组给予地塞米松0.8 mg·kg-1或吲哚美辛1 mg·kg-1,模型组给予同体积生理盐水。各组均连续给药7 d。观察5F对小鼠耳肿胀的抑制作用。结果:5F在0-40 mg·L^-1的剂量内对RAW264.7细胞无明显毒性作用,10,20,40 mg·L^-1的5F可依赖性抑制LPS诱导的NO释放(P〈0.01),20,40 mg·L^-1的5F可以降低PGE2含量(P〈0.01),40 mg·L^-1的5F显著性抑制i NOS和COX-2蛋白表达(P〈0.05),10,20,40 mg·L^-1的5F显著降低TNF-α和IL^-1β含量(P〈0.01),20,40 mg·L^-1的5F显著降低IL-6含量(P〈0.01),100 mg·kg-1的5F对巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀都有显著抑制作用(P〈0.05)。结论:5F可以抑制LPS诱导的RAW264.7细胞炎症反应,抑制巴豆油和花生四烯酸诱导的耳肿胀,其抗炎作用与抑制i NOS和COX-2表达,减少炎症因子TNF-α,IL^-1β,IL-6,NO和PGE2含量有关。
叶华李立吴科锋龚先玲梁念慈
关键词:抗炎RAW264.7细胞脂多糖耳肿胀
半边旗提取物5F诱导HepG2细胞凋亡与p53活化及血管内皮生长因子抑制有关被引量:11
2010年
目的观察半边旗提取物Ent-11α-hydroxy-15-oxo-kaur-16-en-19-oic-acid(5F)对人肝癌细胞HepG2增殖的影响,并探讨p53、血管内皮生长因子(VEGF)及Caspase-3在5F诱导的HepG2细胞凋亡中的作用。方法采用MTT分析检测5F对HepG2细胞增殖的影响,并通过细胞凋亡检测ELISA试剂盒分析经5F处理的HepG2细胞胞浆核小体片段,以确定5F能否诱导细胞凋亡,采用Hoechst/PI分析鉴定凋亡细胞核形态。通过免疫印迹(Western blotting)分析测定p53及VEGF蛋白表达水平,并通过Caspases-3分光光度法检测试剂盒检测Caspase-3活性。结果通过细胞活性分析证实,5F对HepG2的细胞毒作用随着5F质量浓度的升高而增强。5F诱导HepG2产生胞浆核小体片段,并且该诱导作用具有剂量依赖性。5F处理后,凋亡变化,如染色质浓缩,被Hoechst/PI染色所确定。5F处理后HepG2细胞核内p53表达水平显著提高,而胞浆VEGF表达水平却下降,同时,Caspase-3活性通过浓度依赖方式增强。结论5F所诱导的HepG2细胞凋亡与p53及Caspase-3活化、VEGF负调控有关。5F可能具有抗癌尤其是抗肝细胞癌价值。
李立吕应年刘义吴科锋陈功梁念慈
关键词:肝癌细胞凋亡
人口腔癌细胞株SAS裸鼠移植肿瘤内的Apollon基因表达被引量:2
2006年
目的检测人口腔癌细胞株SA S裸鼠移植肿瘤经治疗后的Ap ollon基因表达。方法移植SA S细胞于裸鼠而形成肿瘤模型,并采用放射线及化疗药物对荷瘤鼠进行治疗,最后应用R ea l T im e PCR解析治疗后肿瘤组织内的Ap ollon基因表达。结果X线照射后,SA S裸鼠移植肿瘤内的Ap ollon基因过表达(P<0.001)。另一方面,化疗药物未影响Ap ollon基因表达,但消除了由X线照射所诱导的Ap ollon基因过表达(5-FU:P<0.01;CDDP:P<0.001;5-FU+CDDP:P<0.001)。结论X线上调裸鼠移植肿瘤内的Ap ollon基因表达。
李立杨明明
关键词:口腔肿瘤基因表达
ApollonsiRNA提高肝癌细胞化疗敏感性的实验研究被引量:11
2011年
目的以小干扰RNA(siRNA)沉默肝细胞肝癌(hepatocellular carcinoma,HCC)细胞内Apollon的表达,并检测对化疗药物的增敏效果。方法转染siRNA于HCC细胞,采用Western blot检测Apollon siRNA处理对Apollon蛋白表达的影响。5-FU或阿霉素处理后,以MTT及ELISA评价经siRNA处理的HCC细胞的增殖抑制及凋亡情况。结果 ApollonsiRNA抑制了Apollon蛋白表达。沉默Apollon导致了细胞增殖显著降低及细胞凋亡水平的提高,提高了化疗药物对HCC细胞的生长抑制效果及化疗药物所诱导的HCC细胞凋亡发生水平。结论 Apollon siRNA可提高HCC细胞对化疗药物的敏感性。抑制Apollon可能是一个重要的、可行的HCC治疗标的。
陈建发李宇华陈引香谢奎龙傅明李立
关键词:APOLLON小干扰RNA肝癌化疗敏感性
半边旗提取物5F联合5-Fu对A/J小鼠诱发性肺癌的影响被引量:2
2015年
目的研究半边旗提取物5F与5-氟尿嘧啶合用对A/J小鼠诱发性肺癌的影响。方法以苯并[a]芘和甲基亚硝胺吡啶基丁酮混合剂灌胃,每周1次,连续8周,诱发小鼠肺癌。从第9周开始,分别腹腔注射5F、5-氟尿嘧啶或(5F+5-氟尿嘧啶),连续给药14周后处死小鼠。观察肺癌数量,计算肿瘤抑制率,检测肝脏系数、肾脏系数,检测血清丙氨酸氨基转移酶、天门冬氨酸氨基转移酶、尿素氮和血肌酐水平,检测超氧化物歧化酶和丙二醛的含量变化。结果 5F与5-氟尿嘧啶联合用药显著抑制A/J小鼠诱发性肺癌,具有协同效应,且对肝肾功能无明显毒副作用,还可以提高血清超氧化物歧化酶水平。结论 5F与5-氟尿嘧啶合用可协同抑制A/J小鼠诱发性肺癌。
叶华刘义吴科锋李立郑学宝
关键词:肺癌苯并[A]芘
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