当前第二代超声造影技术已经基本成熟，声诺维（SonoVue）已经得到了大规模的临床应用，并取得了较好的效果[1-2]。以声诺维为代表的这类造影剂是一种微米级的血池显影剂可获得组织的血流灌注信息，但是其对肿瘤组织的显影实际上是肿瘤血管显影。由于肿瘤血管存在的高通透性和滞留（enhanced permeability and retention，EPR）效应，所以现阶段研究者们开始研制能够穿越肿瘤血管内皮间隙的纳米级造影剂，可直接与肿瘤组织结合，达成肿瘤组织的血管外分子显影[3]。氟碳类纳米微粒具有粒径小、稳定性强等优势，是一种潜在的纳米级超声造影剂。现就氟碳类纳米微粒的构建情况及在肿瘤靶向超声显影方面的研究综述如下。
目的探讨水杨酸抑制人胃癌细胞侵袭转移的分子机制。方法不同浓度水杨酸体外处理胃癌细胞株MGC-803后,采用基质胶黏附试验、迁移试验和Transwell侵袭试验检测胃癌细胞黏附、迁移和侵袭能力的变化;采用荧光定量PCR、Western b lot检测细胞黏附相关分子核纤层蛋白(La min)、核纤层蛋白C1(La min C1)、核纤层蛋白B1(La min B1)、纤连蛋白(FN1)、CD44、整合素A9(ITGA9)、连环蛋白A1(CTNNA1)和E钙粘素(CDH1)表达水平的变化。结果与空白对照比较,0.5mmol/L和1mmol/L水杨酸体外处理胃癌细胞24h后,胃癌细胞的增殖、黏附、迁移和侵袭能力均受抑制(均P<0.05);Lamin、Lamin C1、Lamin B1、FN1、CD44、ITGA9和CTNNA1 m RNA表达水平均下降(均P<0.05),CDH1 m RNA表达水平均升高(均P<0.05);La min B1、FN1、CD44和CTNNA1蛋白表达水平均升高(均P<0.05)。结论一定浓度的水杨酸可体外抑制胃癌细胞增殖、黏附、侵袭能力,从而抑制胃癌转移,其作用机制可能与调节细胞黏附相关分子的表达水平和抑制胃癌细胞上皮间质转化有关。
