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李琦

作品数:56 被引量:276H指数:9
供职机构:上海市第一人民医院更多>>
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56 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
提高肿瘤内科住院医师规范化培训质量整体策略的探讨被引量:8
2017年
目前我国肿瘤内科住院医师的规范化培训仍处于起步阶段,而培训质量的提高既要求对现有教学模式和方法作进一步改进,还应加强伦理意识和人文关怀的培养,并完善考核评估体系。因此,有必要就提高肿瘤学内科住院医师规范化培训质量的整体性策略作一些探讨,目的是制定一整套全方位高质量的培训与考核系统,以培养出更多优秀的肿瘤内科住院医师。
蔡讯李琦丁红华周翡王静珏
关键词:肿瘤内科住院医师
结直肠癌的靶向治疗及其耐药机制被引量:4
2017年
结直肠癌(CRC)是消化系统常见的恶性肿瘤,在中国其发病率和病死率位列肿瘤前列。传统化疗联合靶向治疗是CRC治疗的主流方案。靶向治疗在CRC个体化治疗中具有重要作用,可延长CRC患者的无进展生存期和总生存期,改善患者生活质量。近期耐药性对靶向治疗药物疗效的影响引起关注,具体机制尚未完全明确。本文主要综述靶向治疗药物,特别是血管内皮生长因子抑制剂和表皮生长因子受体抑制剂在CRC治疗中的耐药机制研究。
薛颖李琦
关键词:结直肠癌靶向治疗血管内皮生长因子抑制剂表皮生长因子受体抑制剂耐药机制
循环肿瘤标记物在结直肠癌中的应用研究被引量:3
2017年
结直肠癌(CRC)是消化道最常见的恶性肿瘤之一,临床早期诊断率低,多数患者出现明显症状时已处于中晚期,综合治疗手段总体治疗效果及预后较差。早期诊断对CRC患者治疗及预后判断尤为重要。循环肿瘤标记物包括循环肿瘤细胞(CTC)、循环游离DNA(cf DNA)、外泌体及循环微小RNA(mi RNA)等,其在化疗方案选择、疗效评估、预后判断等方面具有巨大潜力,引起广泛关注。本文综述循环肿瘤标记物在临床CRC中的应用进展。
朱怡雯李琦
结直肠癌的免疫治疗进展被引量:6
2017年
结直肠癌(CRC)是常见的恶性肿瘤之一,手术、放疗、化疗及分子靶向治疗是主要治疗手段。随着近年来免疫学的发展,CRC作为一种免疫源性肿瘤,其免疫治疗亦逐渐引起广泛关注。免疫治疗主要包括单克隆抗体、免疫检查点抑制剂、细胞因子、疫苗等。本文就CRC的免疫治疗的进展进行综述。
董笑李琦
关键词:肿瘤免疫治疗
PRPS2对肺癌细胞体外生长、增殖和体内成瘤的影响及其机制被引量:2
2017年
目的探讨磷酸核糖焦磷酸合成酶2(PRPS2)对肺癌细胞体外生长、增殖和体内成瘤的影响及其机制。方法将体外培养的肺癌A549细胞随机分为对照组、Lenti-sh1组、Lenti-sh2组,分别感染scramble序列慢病毒及能够沉默PRPS2基因表达的慢病毒Lenti-sh1、Lenti-sh2,作用时间均为12 h,结果显示Lenti-sh1组、Lenti-sh2组PRPS2 mRNA及蛋白表达均低于对照组(P均<0.05),说明慢病毒可抑制A549细胞PRPS2基因表达,该分组及处理方法可用于以下研究。采用克隆形成实验检测三组细胞形成的克隆数量,CCK-8法检测细胞增殖能力(吸光度值),流式细胞术检测细胞周期,RT-PCR法及Western blotting法检测Wnt信号通路中的关键基因β-连环蛋白(β-catenin)、APC、糖原合成酶激酶3β(Gsk-3β)mRNA和蛋白表达。将18只裸鼠随机分成3组,分别接种对照组、Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞,每组6只;接种6周时剥离瘤体称重,并测量体积。结果 Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞形成的克隆数量均少于对照组(P均<0.05);培养72、96 h时,Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞吸光度值均低于同时间点对照组(P均<0.05)。Lenti-sh1组、Lenti-sh2组G_0/G_1期细胞比例均高于对照组,S期、G_2/M期细胞比例均低于对照组(P均<0.05)。Lenti-sh1组、Lenti-sh2组Wnt信号通路中的关键基因β-catenin、APC mRNA和蛋白相对表达量均低于对照组,Gsk-3βmRNA和蛋白相对表达量均高于对照组(P均<0.05)。接种对照组细胞的裸鼠瘤体质量及体积均大于接种Lenti-sh1组、Lenti-sh2组细胞的裸鼠(P均<0.05)。结论沉默PRPS2基因可抑制肺癌细胞的体外生长、增殖,减弱体内成瘤能力;调控Wnt信号通路可能是其作用机制。
顾鸿莉宋卫峰王静珏蔡讯李琦
关键词:肺癌细胞增殖细胞周期
消化系统肿瘤中Klf4功能研究进展被引量:6
2015年
Kruppel样因子4(Klf4)是一个锌指蛋白转录因子,其通过调节一些下游靶基因的表达而在细胞生长、凋亡、增殖以及分化中担任重要角色,是一个具有抑癌和促癌双重功能的转录因子。本文就Klf4的结构、生物学功能以及在消化系统肿瘤中的最新研究进展作一综述。
田川李琦
关键词:转录因子消化系统肿瘤
肿瘤药物靶向治疗的最新进展被引量:13
2006年
肿瘤药物的靶向治疗是以已知肿瘤发生中涉及的异常分子和基因为靶点而设计和研制的药物。实践证明,肿瘤靶向药物治疗为乳腺癌、肠癌、肺癌等多种恶性肿瘤的治疗提供了新的有效方法。肿瘤靶向药物分为肿瘤细胞单克隆抗体和抑制肿瘤细胞增殖的靶向药物,其中前者又包括抗肿瘤单抗药物和抗肿瘤单抗偶联物。本文对肿瘤抗体介导的靶向治疗药物的应用现状作一阐述。
王理伟周翡李琦Keping Xie
关键词:抗肿瘤药靶向治疗分子生物学
NF-кB反义寡核苷酸对胃癌细胞裸鼠体内成瘤性及血管新生的影响被引量:2
2008年
目的:研究核转录因子(nuclear transcription factorκB,NF-κB)反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotide,ASODN)转染人胃癌细胞SGC-7901后,对该细胞裸鼠体内致瘤性和血管新生的影响。方法:设计合成NF-κB基因激活亚基P65启动子区ASODN,转染胃癌SGC-7901细胞株,利用荧光染色法观察转染效果,MTT法检测细胞的体外生长抑制率。建立裸鼠荷瘤模型,观察该细胞裸鼠皮下成瘤生长曲线变化,利用HE染色和TUNEL法检测肿瘤微血管密度(microvessel density,MVD)和凋亡指数(apoptotic index,AI)。结果:经P65ASODN转染的SGC-7901细胞体外增殖反应明显受到抑制(P<0.05)。体内成瘤实验结果显示,转染P65ASODN的SGC-7901细胞荷瘤裸鼠肿瘤体积明显小于其他各组(P<0.05),肿瘤组织的AI明显高于其他各组(P<0.01),肿瘤组织中的MVD明显少于其他各组(P<0.01)。结论:转染NF-κB/P65ASODN可明显抑制SGC-7901细胞的体内外增殖,该现象可能与P65ASODN诱导细胞凋亡,抑制肿瘤组织血管新生有关。
李琦于颖彦朱正纲刘炳亚林言箴
关键词:寡核苷酸类反义新生血管化
组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin—A诱导人乳腺癌MCF-7细胞凋亡的机制被引量:2
2008年
目的探讨组蛋白去乙酰化酶抑制剂Trichostatin-A(TSA)诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法显微镜下观察TSA作用24、48h后,小鼠NIH3T3成纤维细胞、人乳腺癌MCF-7细胞的形态学变化,采用流式细胞学方法(FCM)检测细胞凋亡情况。利用Western blot方法检测细胞周期相关蛋白Rb蛋白和凋亡相关蛋白多聚ADP核糖聚合酶(PARP)降解片段的表达。结果TSA作用后的NIH3T3细胞,生长变得缓慢,但细胞尚保持生长的活性。MCF-7细胞24、48h的凋亡率分别为(36.4±1.5)%、(67.0±2.8)%,以48h最明显。TSA作用24、48、72h后,两种细胞均出现不同程度的磷酸化Rb蛋白水平下降,MCF-7细胞中PARP发生明显的降解,48h后降解明显,72h达到最大程度。结论TSA可诱导MCF-7细胞凋亡,其机制可能通过改变肿瘤细胞核染色质的空间结构,以及阻滞细胞周期实现的。
李琦王理伟魏玮周翡罗金红于顺江
关键词:脱噬作用组蛋白去乙酰化酶
吡咯烷二硫代氨基甲酸盐对NF-κB调控基因血管内皮生长因子转录和表达的影响被引量:2
2006年
血管内皮生长因子(VEGF)是最重要、最特异的一种血管发生特异性生长因子,在肿瘤血管的形成中起关键作用。活化的核转录因子NF-κB(NF-κB)可调控VEGF等与血管形成相关的基因转录,参与肿瘤的生长调控。吡咯烷二硫代氨基甲酸盐(PDTC)是一种抗氧化剂,是目前公认的NF-κB活性特异性抑制剂。我们通过PDTC抑制胃癌SGC-7901细胞中NF-κB活性,探讨NF-κB对VEGF基因转录和表达的影响,阐明NF-κB在肿瘤血管形成中的作用。
李琦于颖彦朱正纲刘炳亚纪玉宝王理伟林言箴
关键词:吡咯烷二硫代氨基甲酸盐NF-ΚB活性调控基因肿瘤血管形成特异性生长因子
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