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李海霞

作品数:4 被引量:9H指数:2
供职机构:河南省人民医院更多>>
发文基金:河南省基础与前沿技术研究计划项目河南省医学科技攻关计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 3篇中文期刊文章

领域

  • 3篇医药卫生

主题

  • 2篇心肌
  • 2篇心肌细胞
  • 2篇细胞
  • 2篇肌细胞
  • 2篇过氧
  • 2篇过氧化
  • 2篇过氧化氢诱导
  • 2篇丙二醛
  • 1篇凋亡
  • 1篇心肌细胞凋亡
  • 1篇氧化应激
  • 1篇氧化应激水平
  • 1篇内酰胺酶
  • 1篇细胞凋亡
  • 1篇肌细胞凋亡
  • 1篇过氧化氢
  • 1篇核酶
  • 1篇10-23脱...
  • 1篇BAX
  • 1篇CTX-M-...

机构

  • 3篇河南省人民医...
  • 1篇郑州大学
  • 1篇郑州大学第一...
  • 1篇中国药科大学
  • 1篇郑州大学第三...

作者

  • 3篇李海霞
  • 2篇段红艳
  • 2篇罗萍
  • 2篇杜松
  • 1篇张志坚
  • 1篇张钦宪
  • 1篇韩沐芮
  • 1篇郭小兵

传媒

  • 2篇郑州大学学报...
  • 1篇医药论坛杂志

年份

  • 2篇2011
  • 1篇2010
4 条 记 录,以下是 1-3
排序方式:
普罗布考对过氧化氢诱导的大鼠心肌细胞凋亡及氧化应激水平的影响被引量:2
2011年
目的:探讨普罗布考对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法:培养的新生大鼠心肌细胞随机分组,分别给予0、1、10和100μmol/L普罗布考预处理6h后,再给予0.2mmol/LH2O2继续孵育6h。采用流式细胞仪检测细胞凋亡率,RT-PCR法检测细胞Bcl-2及BaxmRNA的表达,黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量。结果:普罗布考剂量依赖性地抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,降低心肌细胞BaxmRNA表达,升高Bcl-2mRNA表达,升高心肌细胞SOD活性,降低MDA含量。结论:普罗布考可抑制H2O2诱导的乳鼠心肌细胞凋亡,其作用机制与改善心肌细胞氧化应激水平有关。
罗萍杜松段红艳李海霞
关键词:丙二醛BAX心肌细胞
普罗布考对过氧化氢诱导心肌细胞凋亡的影响
2011年
目的探讨普罗布考对过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨其可能的机制。方法培养的新生鼠心肌细胞随机分组并给予0.2mmol.L-1H2O2或0.2mmol.L-1 H2O2及不同浓度的普罗布考(100μmol.L-1、10μmol.L-1和1μmol.L-1)。采用琼脂糖凝聚电泳检测细胞凋亡;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)法检测细胞Bcl-2 mRNA及Bax mRNA表达;黄嘌呤氧化酶法测定细胞内超氧化物歧化酶(SOD)活性,硫代巴比妥酸法检测细胞内丙二醛(MDA)含量。结果普罗布考明显抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,降低心肌细胞BaxmRNA表达,升高Bcl-2mRNA表达。经不同浓度普罗布考干预后,心肌细胞SOD活性显著升高,MDA含量显著降低。以上这些效应均呈剂量依赖性。结论普罗布考抑制H2O2诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制与改善心肌细胞氧化应激水平有关。
罗萍杜松段红艳李海霞韩沐芮
关键词:过氧化氢丙二醛超氧化物岐化酶
10-23脱氧核酶对CTX-M-38型超广谱β-内酰胺酶的抑制作用被引量:1
2010年
目的:探讨10-23脱氧核酶(10-23DRz)抑制CTX-M-38型ESBLs的可行性。方法:依据CTX-M-38型ESBLs序列及其mRNA构象特征,设计针对其mRNA结构的10-23DRz脱氧核酸序列及反义核酸序列;采用氯化钙法对10-23DRz及反义核酸进行转化;依据转化菌在平板上菌落形成状况及菌液吸光度选择10-23DRz应用量;采用K-B法体外药敏试验检测耐药活性。结果:45nmol10-23DRz用量时转化菌菌落形成量及菌液吸光度较为理想。除哌拉西林、头孢噻肟及亚胺培南外,其他抗菌药物10-23DRz组与反义核酸组抑菌环直径间差异有统计学意义(P均<0.001)。结论:10-23DRz可抑制CTX-M-38型ESBLs的表达。
张志坚郭小兵李海霞张钦宪
关键词:10-23脱氧核酶超广谱Β-内酰胺酶
共1页<1>
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