目的探讨下调15-脂氧酶-1(15-LOX-1)对脂多糖(LPS)作用下肺动脉内皮细胞(PAECs)和炎性因子分泌的影响。方法体外培养PAECs,并随机分为4组:对照组、LPS组、15-LOX-1 si RNA对照组(scramble组)和15-LOX-1 si RNA组。采用Real-time PCR检测15-LOX-1表达,MTT法检测PAECs增殖变化,ELISA法检测产物13-HODE以及炎性因子白细胞介素1α(IL-1α)和白细胞介素6(IL-6)的变化。结果与LPS组比较,15-LOX-1si RNA组15-LOX-1 m RNA表达降低,PAECs增殖增多,13-HODE、IL-1α和IL-6分泌减少,差异有统计学意义(P<0.05)。结论下调15-LOX-1可抑制炎性因子分泌,促进PAEC增殖,改善LPS对内皮的损伤。
目的探讨下调15脂氧酶-2(15-LOX-2)对缺氧状态下肺动脉平滑肌细胞(PASMCs)的影响。方法将PASMCs随机分为四组:正常对照组、缺氧组、scramble组、15-LOX-2 si RNA组。实时定量荧光聚合酶链反应(Real time PCR)检测15-LOX-2表达;噻唑蓝比色法(MTT)检测PASMCs增殖情况;酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测15-羟基-二十碳四烯酸(15-HETE);分析活性氧(ROS)和超氧化物歧化酶(SOD)的表达变化。结果缺氧增加15-LOX-2、15-HETE和ROS的产生,促进PASMCs增殖,减少SOD活性,与正常对照组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。缺氧下转染15-LOX-2 si RNA可减少15-LOX-2、15-HETE和ROS的产生,抑制PASMCs增殖,增加SOD活性,与缺氧组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 15-LOX-2下调可通过减少15-HETE产生、调节氧化/抗氧化平衡、调控PASMCs的异常增殖,从而延缓缺氧性肺血管收缩的病理进程。
