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八年制学生生物化学实验课程的改革被引量：1: 2013年; 以往生物化学实验课存在针对性不强、生物学新技术新成果未能及时引入、内容割裂等弊端。我们在实践中摸索,建立起由基础性实验、综合性实验、科研早期训练三个层次共同组成的八年制生化实验教学体系。综合性实验突破了传统实验教学模式的束缚,充分调动了学生的实验积极性;科研训练有利于拓宽学生的科学视野、提高科研素质和动手能力,为培养全面发展的医学人才奠定基础。; 王丽影李增霞张英汤其群查锡良; 关键词：生物化学实验

PI3K信号通路通过Skp2、p27调节肝癌细胞的增殖被引量：12: 2008年; 探讨磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路调节肝癌细胞增殖的机制.用LY294002特异性阻断PI3K信号通路后,人肝癌细胞(SMMC-7721)的增殖明显被抑制.RT-PCR及蛋白质印迹结果显示,LY294002增加了p27蛋白的表达,但不影响p27的mRNA表达.在LY294002处理的细胞中转入p27的RNAi质粒以干扰p27蛋白的表达后,肝癌细胞的增殖能力可部分恢复.放线菌酮(Chx)处理实验表明,阻断PI3K信号通路使p27蛋白的半衰期延长,稳定性增加.进一步研究发现,LY294002可抑制介导p27蛋白降解的关键分子Skp2的mRNA表达,还可缩短Skp2蛋白的半衰期,降低Skp2蛋白的稳定性.但在SMMC-7721中分别转染PI3K下游重要靶分子Akt的持续激活和失活突变体,却并不影响p27蛋白的表达.这些结果表明,PI3K信号通路在转录及翻译后水平调节Skp2的表达而影响p27蛋白的降解,从而调节肝癌细胞的增殖,但Akt并没有参与这种调节.; 傅奕方征宇王丽影李增霞杨勇查锡良; 关键词：P13K 信号通路 P27 SKP2 AKT 蛋白质降解

阿霉素诱导人肝癌细胞株SMMC-7721凋亡及其机制被引量：3: 2008年; 目的研究阿霉素诱导肿瘤细胞凋亡的机制。方法不同时间和不同剂量的阿霉素处理SMMC-7721细胞,以RT-PCR和Western blot法分别分析阿霉素处理后各分子的mRNA和蛋白表达的变化。结果阿霉素处理可以明显抑制细胞生长;使细胞呈明显凋亡改变;诱导多聚(ADP-核糖)聚合酶[poly(ADP-ribose)polymerase,PARP]水解;诱导caspase-3和caspase-9的转录水平上调。阿霉素处理可诱导人第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源的基因(phosphatase and tensin homologue deleted on chromosome10,PTEN)的转录和蛋白水平升高,可能使细胞进入凋亡过程。一旦细胞发生凋亡,PTEN转录和蛋白水平下降;随之诱导FAK转录和蛋白表达水平降低。结论阿霉素可以通过涉及caspase-3的途径诱导SMMC-7721肝癌细胞凋亡。阿霉素诱导的凋亡对PTEN、局部黏着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)表达及FAK磷酸化均有明显影响。; 周密李增霞查锡良; 关键词：阿霉素

PI3K-Akt信号通路对胱硫醚-γ-裂解酶CSE基因表达的调控作用及其分子机制: 目的:研究PI3K-Akt信号通路对胱硫醚-γ-裂解酶(Cystathionineγ-lyase,CSE)基因表达的调控作用及其机制,为探讨转硫途径中HS/CSE体系的异常表达在肿瘤发生发展中的作用打下基础。方法与结果:...; 殷鹏赵超李增霞查锡良; 文献传递

NKX3.1与PTEN在前列腺癌组织表达及NKX3.1转染对PC3细胞效应的研究: 2004年; 目的　探讨前列腺癌组织中前列腺特异性同源框基因NKX3.1及抑癌基因PTEN(MMAC1/TEP1)蛋白的表达 ,相关性及意义 ;NKX3.1对其表达缺失株前列腺癌PC3细胞生长的影响效应。方法　对 30例前列腺腺癌 ,1例前列腺肉瘤 ,10良性前列腺增生 (BPH)进行组织NKX3.1与PTEN蛋白表达的免疫组化研究 ;稳定转染PC3细胞 ,研究NKX3.1对PC3细胞形态、细胞周期、增殖速率等影响。结果　 (1) 31例前列腺恶性肿瘤组织NKX3.1蛋白阳性表达率 4 8.39% ,PTEN蛋白阳性表达率 2 9.0 3,良性前列腺增生中分别为 70 %、5 0 % ;未发现NKX3.1蛋白表达强度与PTEN蛋白表达存在相关性 ;(2 )稳定转染NKX3.1基因的PC3细胞形态明显改变 ,细胞从G1期到S期发生抑制 ,MTT检测示细胞增殖活性明显降低。提示转染外源性NKX3.1基因可阻滞PC3细胞由G1期进入S期 ,并抑制肿瘤细胞增殖。结论　NKX3.1与PTEN基因失活在前列腺肿瘤发病中有重要作用 ,NKX3.; 贾万健童蓓燕周国民李增霞查锡良丁强张元芳; 关键词：NKX3.1 PC3细胞前列腺癌阳性表达率

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李增霞