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金黄色葡萄球菌α-toxin(Hla)促进皮肤组织中IL-19表达上调的作用机制研究被引量：3: 2016年; 目的探究金黄色葡萄球菌α-toxin(Hla)促进皮肤组织中IL-19表达上调的作用机制。方法采用WT S.Aureus、△Hla S.aureus(Hla缺失菌株)以及PBS感染Balb/c小鼠背部皮肤,收集感染后第1、3、7天的皮肤组织,HE染色检测组织炎性病理损伤,q RT-PCR和ELISA分别检测IL-19、IL-1β的m RNA和蛋白水平的表达。分离小鼠骨髓的中性粒细胞,分别用WT S.Aureus、△Hla S.aureus以及meida(不含菌液的培养基)刺激6 h后,q RT-PCR、ELISA和Western blot检测IL-1β的表达。不同浓度IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12后,q RT-PCR和ELISA分别检测IL-19的表达。结果△Hla S.aureus组与WT S.aureus组相比,其皮肤损伤的面积减小,炎性细胞浸润和脓肿形成减少。同时q RT-PCR和ELISA检测发现,△Hla S.aureus组与WT S.aureus组相比,IL-19的m RNA和蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。体外中性粒细胞刺激发现,△Hla S.aureus组与WTS.aureus组相比,IL-1β蛋白表达水平显著降低(P<0.01)。体外IL-1β刺激角质形成细胞PAM 2-12发现,与不刺激组相比,IL-19的m RNA和蛋白表达水平显著增加(P<0.01),并呈剂量依赖性。结论金黄色葡萄球菌分泌的α-toxin能够作用于中性粒细胞,促进了IL-1β的表达,IL-1β的过表达作用于皮肤的角质形成细胞,从而促进了IL-19的上调,可能参与了银屑病的发生与发展。; 李昕冉磊李元朝张斌何威王儒鹏; 关键词：金黄色葡萄球菌 Α-TOXIN IL-19

超抗原SEB对角质形成细胞糖皮质激素受体的作用研究被引量：1: 2016年; 目的探讨超抗原金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对人永生化角质形成细胞(Ha Ca T细胞)糖皮质激素受体表达及核转移的影响。方法采用不同浓度SEB作用于体外培养的Ha Ca T细胞,RT-PCR、Western blot分别检测Ha Ca T细胞糖皮质激素受体α、β(GRα、GRβ)m RNA、蛋白的表达;随后用SEB预处理Ha Ca T细胞,地塞米松再作用Ha Ca T细胞8 h后,免疫荧光法检测Ha Ca T细胞GRα细胞内分布情况。结果 SEB作用Ha Ca T细胞后,其GRαm RNA、蛋白表达无明显变化,GRβm RNA、蛋白表达随SEB的浓度增高呈上升趋势,且在SEB质量浓度为100 ng/ml时达到最高值。10-6mol/L地塞米松作用8 h后能够诱导Ha Ca T细胞GRα由胞浆向胞核转移,该效应能够维持到24 h。与地塞米松组Ha Ca T细胞内GRα分布出现向核内转移现象不同,地塞米松+SEB组部分细胞GRα分布仍局限于胞质,并未出现核转移现象。结论 SEB可能通过诱导角质形成细胞GRβ表达上调及抑制地塞米松诱导的GRα由胞浆向胞核转移参与炎症性皮肤病外用糖皮质激素抵抗。; 王为黄珂冉磊刘莲王玉娟李元朝何威王儒鹏; 关键词：超抗原 SEB 糖皮质激素受体糖皮质激素抵抗

细菌超抗原SEB抑制小鼠角质形成细胞糖皮质激素受体核转移的实验研究被引量：3: 2016年; 目的探讨金黄色葡萄球菌肠毒素B(SEB)对小鼠角质形成细胞糖皮质激素受体GRα核转移的影响。方法 1%二硝基氯苯重复刺激Balb/c小鼠背部皮肤构建变应性接触性皮炎动物模型,分别用SEB、地塞米松、SEB+地塞米松处理该模型鼠背部局部皮肤,处理48 h后HE染色计数真皮内炎性细胞数量,免疫荧光和Western blot法观察GRα在各组角质形成细胞的胞浆和核浆分布,ELISA法观察IL-2、4、13和TNF-α等炎症因子在各组的表达变化。结果 SEB处理后真皮内炎性细胞显著增加。地塞米松可显著减少炎性细胞数目,而SEB可部分拮抗地塞米松的抗炎作用;激光共聚焦显示正常角质形成细胞GRα主要存在于细胞浆,少量存在于胞核。地塞米松可显著增加GRα核/浆阳性比值,而SEB可显著减弱地塞米松诱导的GRα核/浆阳性比值;Western blot检测也显示地塞米松处理后GRα蛋白入核量显著增多,而SEB可显著抑制地塞米松诱导的GRα蛋白入核量,并增加GRα蛋白胞浆滞留;与正常组相比,皮炎组IL-2、4、13和TNF-α表达均显著升高,地塞米松可显著抑制各炎症因子增多,而SEB可显著拮抗地塞米松对炎性因子的抑制作用。结论 SEB在局部皮炎诱导的激素减敏与其抑制角质形成细胞GRα核转移障碍有关。; 黄珂冉磊王为刘莲王玉娟李冉李元朝王儒鹏; 关键词：SEB 糖皮质激素受体Α

多媒体网络教室在皮肤性病学见习带教中的应用: 2015年; 皮肤性病学的见习带教不同于其他临床学科,其核心内容是对典型病例建立形象性认识。为适应这一学科特点,解决当前见习带教所面临的问题,该教研室建立了多媒体网络教室。该网络教室包括皮损图片库、视频资料库、典型病例展示及网上考试模块,有效弥补了临床上真实病例的缺失;解决了见习生直视效果不佳,无法观摩部分检查、治疗的问题;显著提高了见习效率,减轻了带教教师的负担,但在培养见习生医患沟通能力方面尚待加强。; 李元朝何威王儒鹏周春丽张斌何仁颖; 关键词：教学方法多媒体网络教室皮肤性病学

儿童屈侧银屑病一例: 2018年; 男性10岁患儿,颈部、腋窝、腹股沟反复红斑、丘疹、鳞屑1年。皮肤科情况:颈周及腋窝散在鳞屑性红色斑丘疹,部分融合成片;双侧腹股沟区可见境界相对清楚的大片红斑,表面相对湿润,鳞屑不明显,其中腹股沟内侧皱褶处局部浸渍,腹股沟区红斑周围、股内侧散在鳞屑性红色丘疹;头皮、躯干及四肢无类似皮损;指(趾)甲未见异常。组织病理示:表皮角化过度伴角化不全,可见Munro微脓肿,棘层肥厚,表皮突向下延伸,真皮乳头处小血管增生,部分区域充血,真皮上部血管周围单一核细胞浸润。最后诊断:屈侧银屑病。; 周源何威李元朝李冉梁越丹; 关键词：儿童

多媒体应用对皮肤性病教学新的要求与改进策略被引量：10: 2013年; 多媒体教学集视、听效果于一体,能够对学生形成多种感官刺激,在皮肤性病学的教学中具有先天优势。但多媒体教学的应用也存在理解记忆比例不高;压缩学生思考时间和想象空间;不利于展示教师授课艺术,降低教师的主导作用等不足,并对见习带教提出了更高的要求。因此,通过深入分析、对比多媒体教学与传统教学的优缺点后,提出了相应的改进措施,并在教学实践中灵活应用,取得了较好的教学效果。; 李元朝何威王儒鹏周春丽张斌何仁; 关键词：多媒体计算机辅助教学教育改革皮肤性病学

再谈皮肤性病学多媒体教学课件的制作被引量：3: 2012年; 随着素质教育的深化和信息技术的发展,多媒体技术已广泛运用于医学教学中,多媒体教学课件是课堂教与学的工具,其质量直接影响课堂教学质量,本文分析了目前皮肤性病学教学中多媒体教学课件制作及应用概况,结合自身体会再谈皮肤性病学多媒体教学课件的制作以期更好地发挥多媒体辅助教学的优势.; 吴军何威杜茂涛胡学强周春丽王儒鹏李元朝李雪娇; 关键词：多媒体皮肤性病学教学方法

一种自我清除型腺病毒载体及其制备方法: 本发明提供了一种自我清除型腺病毒，基于AdEasyTM腺病毒载体系统进行改造，所用穿梭质粒为pShuttle‑CMV，其特征在于：所述改造是指在穿梭质粒pShuttle‑CMV插入rtetR‑VP16基因序列、TRE‑P...; 李元朝何威王儒鹏周春丽张斌; 文献传递

α-toxin调控miR-142表达抑制巨噬细胞吞噬功能的机制研究: 2017年; 目的探讨金黄色葡萄球菌(简称金葡菌)分泌的α-外毒素(Hla)调控miR-142表达并抑制巨噬细胞吞噬功能的分子机制。方法采用野生型金葡菌菌株(WT S.aureus)、Hla缺失金葡菌菌株(△HlaS.aureus)及磷酸盐缓冲液(PBS)感染BALB/C小鼠背部皮肤、RAW264.7鼠源巨噬细胞,检测感染后皮肤组织和巨噬细胞miR-142表达水平。构建荧光素酶报告基因载体,采用荧光素酶活性实验分析miR-142对蛋白激酶Cα(PKCα)表达水平的调控作用。在RAW264.7细胞中过表达miR-142模拟物,分析细胞吞噬能力。结果与PBS处理组相比,△HlaS.aureus与WT S.aureus处理组皮肤组织和巨噬细胞miR-142表达水平下降(P<0.05)。MiR-142模拟物可抑制荧光素酶活性,抑制巨噬细胞RAW264.7细胞的吞噬能力(P<0.05)。结论金葡菌分泌的H1a促进巨噬细胞表达miR-142,进而通过下调PKCα表达水平抑制巨噬细胞的吞噬功能。; 冉磊李元朝张斌何威王儒鹏; 关键词：金黄色葡萄球菌巨噬细胞

一种自我清除型腺病毒载体及其制备方法: 本发明提供了一种自我清除型腺病毒，基于AdEasyTM腺病毒载体系统进行改造，所用穿梭质粒为pShuttle-CMV，其特征在于：所述改造是指在穿梭质粒pShuttle-CMV插入rtetR-VP16基因序列、TRE-P...; 李元朝何威王儒鹏周春丽张斌; 文献传递

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李元朝

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