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朱相宇

作品数：9 被引量：26H指数：3
供职机构：辽宁省肿瘤医院更多>>
发文基金：辽宁省博士科研启动基金辽宁省科技厅科技攻关项目更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 8篇期刊文章
  • 1篇专利

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 5篇胰腺
  • 5篇胰腺癌
  • 5篇整合素
  • 5篇整合素连接激...
  • 5篇腺癌
  • 5篇激酶
  • 4篇胰腺癌细胞
  • 4篇细胞
  • 4篇腺癌细胞
  • 4篇癌细胞
  • 4篇ILK
  • 3篇脓毒
  • 3篇慢病毒
  • 3篇基因
  • 3篇基因沉默
  • 3篇沉默
  • 2篇脓毒症
  • 2篇急性肺损伤
  • 2篇肺损伤
  • 1篇蛋白

机构

  • 9篇辽宁省肿瘤医...
  • 1篇辽宁中医药大...

作者

  • 9篇朱相宇
  • 8篇白静慧
  • 1篇郑丽媛
  • 1篇权超
  • 1篇丁环
  • 1篇于淼淼
  • 1篇马建齐

传媒

  • 6篇解剖科学进展
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇现代药物与临...

年份

  • 1篇2021
  • 1篇2020
  • 1篇2018
  • 2篇2015
  • 4篇2014
共 9 条 记 录，以下是 1-9
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排序方式：
基因沉默ILK对胰腺癌细胞Panc-1细胞增殖、凋亡与侵袭的影响
2020年
目的探讨基因沉默整合素连接激酶(ILK)对胰腺癌细胞(Panc-1)细胞增殖、凋亡与侵袭的影响。方法培养胰腺癌Panc-1细胞,构建ILK-specific shRNA慢病毒载体后对Panc-1细胞进行转染,qPCR与Western Blot方法验证干扰基因片段的有效性,MTT实验检测转染后胰腺癌细胞增殖能力的变化,流式细胞仪检测转染后胰腺癌细胞周期的变化,Transwell实验检测转染后胰腺癌细胞侵袭能力的改变。结果成功构建siRNA-ILK慢病毒载体,转染组细胞的ILK mRNA及蛋白表达明显低于空病毒组及阴性对照组。基因沉默ILK的胰腺癌Panc-1细胞增殖能力显著降低,停滞在G0/G1的细胞数显著增多,G2/M期细胞数明显减少,侵袭能力显著降低(P<0.01)。结论基因沉默ILK能抑制胰腺癌细胞Panc-增殖与侵袭能力,并促进凋亡。
朱相宇徐正馨苏春晓白静慧
关键词：整合素连接激酶PANC-1细胞
基因沉默ILK对胰腺癌细胞增殖能力的影响被引量：3
2018年
目的研究基因沉默ILK对胰腺癌细胞(Panc-1)增殖能力的影响。方法对胰腺癌Panc-1细胞进行细胞培养,成功构建ILK-specific shRNA慢病毒载体后对Panc-1细胞进行转染,荧光显微镜下观察评估转染效率,然后通过real time PCR及Western blot方法验证干扰基因片段的有效性,应用MTT方法比较转染前后各组胰腺癌细胞增殖能力变化。结果荧光显微镜下观察可见慢病毒转染Panc-1细胞的感染效率达80%以上,转染ILK-specific shRNA慢病毒载体后,ILK mRNA及蛋白表达水平明显降低,在转染后48h、72h、96h时,细胞增殖受到了明显的抑制,且抑制趋势随时间逐渐增强(P<0.01)。结论基因沉默ILK的胰腺癌细胞增殖能力受到明显的抑制。
朱相宇白静慧
关键词：整合素连接激酶胰腺癌细胞慢病毒增殖
参附注射液联合乌司他丁治疗脓毒血症的临床研究被引量：4
2015年
目的研究参附注射液联合乌司他丁治疗脓毒血症的临床疗效。方法选取2012年5月—2015年1月辽宁省肿瘤医院收治的脓毒血症患者120例,随机分为对照组和治疗组,每组各60例。对照组在基础治疗基础上静脉滴注注射用乌司他丁,溶于500 m L生理盐水,1×105 U/次,2次/d。治疗组在对照组基础上静脉滴注参附注射液,溶于250 m L 5%葡萄糖,100 m L/次,1次/d。两组均连续治疗治疗7 d。比较两组患者的死亡率,同时比较两组治疗前后急性生理与慢性健康Ⅱ(APACHEⅡ)评分、CD3+、CD4+百分率、CD4+/CD8+比值以及血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素10(IL-10)水平。结果治疗后,对照组死亡率为40.0%,治疗组死亡率为18.3%,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组APACHEⅡ评分、TNF-α、IL-10均显著降低,CD3+、CD4+水平、CD4+/CD8+比值均显著升高,同组治疗前后差异具有统计学意义(P<0.05);且治疗组这些观察指标的改善程度优于对照组,两组比较差异具有统计学意义(P<0.05)。结论参附注射液联合乌司他丁治疗脓毒血症具有较好的疗效,能够有效降低炎症因子水平,改善免疫功能,值得在临床上进一步推广和应用。
马建齐白静慧朱相宇
关键词：参附注射液脓毒血症
一种用于胸腔穿刺管快速固定结构
本实用新型涉及医疗器械技术领域，公开了一种用于胸腔穿刺管快速固定结构，包括针座，所述针座的一端连接有针头，所述针座的另一端连接有第三管体，所述针座的外侧连接有连接板，本实用新型通过第二管体、乳胶吸头和第一管体，针头插入患...
朱相宇
siRNA-ILK慢病毒载体的构建被引量：1
2014年
目的构建RNA干扰整合素连接激酶(ILK)基因的慢病毒载体并转染胰腺癌细胞(Panc-1),并验证其干扰有效性。方法对胰腺癌Panc-1细胞进行细胞培养,成功构建ILK-specific sh RNA慢病毒载体后对Panc-1细胞进行转染,荧光显微镜下观察,评估转染效率,然后通过Real time-PCR及Western Blot方法验证干扰基因片段的有效性。结果成功构建si RNA-ILK慢病毒载体并转染Panc-1细胞,荧光显微镜下观察可见转染效率达80%以上,RNAi靶点病毒转染的细胞组(KD)的ILK m RNA及蛋白表达明显低于空蛋白组(NC)及正常细胞组(CON,<0.01)。结论成功构建RNA干扰ILK基因的慢病毒载体并转染胰腺癌细胞(Panc-1),验证了RNA干扰片段的有效性。
朱相宇白静慧
关键词：整合素连接激酶胰腺癌细胞慢病毒转染
白杨素对大鼠脓毒症相关急性肺损伤的作用和可能机制被引量：10
2015年
目的应用白杨素对大鼠急性肺损伤(ALI)进行干预,探讨白杨素对脓毒症相关ALI的作用和可能机制。方法 72只Wistar大鼠随机分为正常对照组、LPS造模组、白杨素高剂量组(C-H,30mg/kg)和白杨素低剂量组(C-L,10mg/kg),每组18只大鼠。各组大鼠进行右肺上叶切除,行病理组织学检查;中叶切除,进行肺组织湿/干重(W/D)的重量比。采用免疫组化法、Western blot法和Real-time-PCR法检测肺组织HMGB1的蛋白和m RNA表达水平。结果与正常对照组相比,LPS诱导ALI组的W/D比值较高(<0.05),应用白杨素治疗后,W/D比值显著降低(<0.05)。与对照组相比,ALI组大鼠光镜下可见肺泡壁的增厚,肺水肿及肺泡塌陷,严重出血且有明显的炎性细胞浸润,经白杨素治疗后,炎性减轻。ALI组大鼠肺组织HMGB1蛋白和m RNA表达水平显著高于对照组(<0.05),而C-H和C-L组比ALI组明显减少(<0.05)。结论白杨素对ALI大鼠肺脏的保护作用可能与抑制炎症细胞因子HMGB1的表达相关。
白静慧朱相宇丁环
关键词：白杨素脓毒症急性肺损伤HMGB1蛋白
槲皮素对脓毒症急性肺损伤大鼠肺组织NF-κB表达的影响被引量：7
2014年
目的观察槲皮素对脓毒症相关急性肺损伤(ALI)大鼠的炎症信号转导通路NF-κB p65的影响。方法选用健康雄性Wistar大鼠36只,随机均分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组、槲皮素低剂量组(30mg/kg),槲皮索高剂量组(50mg/kg),用LPS 10mg/kg溶于生理盐水2ml腹腔内注射,建立脓毒症ALI大鼠模型,对照组予等量生理盐水2ml腹腔注射,治疗组于造模前30min腹复腔注射槲皮素,所有实验动物于造模后24h应用10%水合氯醛4ml/kg腹腔注射进行麻醉,并处死。所有大鼠取肺组织进行苏木素-伊红(HE)染色,观察病理学改变并进行病理评分且对比,应用免疫组化及Western blot检测NF-κB p65在肺组织的表达。结果与对照组相比,LPS组的肺损伤明显,病理评分明显增加(P<0.05);较LPS组,槲皮素治疗组肺组织HE病理染色明显改善,病理评分显著下降(P<0.05),但两个治疗组之间病理评分无统计学差异。与对照组比较,LPS组的免疫组化及Western blot检测的NF-κB p65含量明显增高(P<0.05),而槲皮素治疗组比LPS组NF-κB p65含量明显下降(P<0.05),但两治疗组比较无明显差异。结论槲皮素对脓毒症ALI大鼠的肺脏保护作用可能与其抑制NF-κB p65的表达相关。
白静慧朱相宇郑丽媛权超于淼淼
关键词：槲皮素脓毒症急性肺损伤P65
基因沉默整合素连接酶对胰腺癌细胞上皮向间质转化的影响
2014年
目的研究基因沉默整合素连接酶(ILK)对胰腺癌细胞(Panc-1)上皮向间质转化(EMT)的影响。方法对胰腺癌Panc-1细胞进行细胞培养,成功构建ILK-specific shRNA慢病毒载体后对Panc-1细胞进行转染,荧光显微镜下观察,评估转染效率,然后通过Q-PCR及Western blot方法验证干扰基因片段的有效性,应用Transwell方法比较转染前后各组胰腺癌细胞迁移、侵袭能力,再通过WB比较各组胰腺癌细胞上皮向间质转化(EMT)标志性蛋白E-cadherin表达情况。结果siRNA-ILK慢病毒载体构建完成后对Panc-1细胞转染,通过荧光显微镜下观察可见感染效率达80%以上,RNAi靶点病毒感染的细胞组(KD)的ILK mRNA及蛋白表达明显低于空病毒组(NC)及正常细胞组(CON)(P<0.01)。siRNA慢病毒转染对Panc-1细胞迁移、侵袭实验结果显示基因沉默ILK后胰腺癌细胞的迁移能力、侵袭能力受到了明显的抑制,迁移侵袭的细胞数减少。其中KD组的迁移率比较NC组,具有明显的差异(P<0.01),而KD组的侵袭率比较NC组也有显著的差异(P<0.05)以NC组为阴性对照,以GAPDH为内参,采用Western blot检测NC、KD组细胞的E-cadherin蛋白表达情况。S实验结果表明siRNA慢病毒转染Panc-1细胞后KD组E-cadherin表达较NC组明显上调(P<0.01)。结论基因沉默ILK的胰腺癌细胞(Panc-1)后,其迁移、侵袭能力受到明显的抑制,EMT标志性蛋白E-cadherin表达也明显上调,逆转了EMT的发生。
朱相宇白静慧
关键词：整合素连接激酶胰腺癌细胞慢病毒
ILK在胰腺癌中的表达及临床病理意义被引量：2
2014年
目的研究整合素连接激酶(ILK)在胰腺癌中的表达情况及其与临床病理特征的关系。方法利用免疫组织化学方法和Western Blot方法检测61例胰腺癌标本,26例癌旁组织,4例正常胰腺组织中ILK蛋白的表达情况,并统计分析其表达率与临床病理学特征的相关性。结果免疫组织化学染色示ILK蛋白定位于细胞浆,其表达率为65.6%,其中7例Ⅲ期胰腺癌中有6例ILK染色强度均呈(+++);26例癌旁组织中有3例阳性表达,表达率11.5%;4例正常胰腺组织未见ILK的表达,胰腺癌组织的ILK表达明显高于可配对癌旁组织(P<0.05)及正常胰腺组织(P<0.01)。Western Blot检测发现胰腺癌组织ILK蛋白的表达水平明显高于癌旁组织(P<0.01)。结论 ILK高表达与胰腺癌患者病理类型中的分化程度无关,而与肿瘤的淋巴结转移、临床分期密切相关。
朱相宇白静慧
关键词：整合素连接激酶胰腺癌WESTERNBLOT
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