朱世聪
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：中南大学湘雅二医院更多>>
- 发文基金：卫生部卫生公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 骨髓增生异常综合征患者调节性T细胞和Th17细胞水平被引量：6
- 2013年
- 骨髓增生异常综合征（MDS）是一种起源于造血干／祖细胞的恶性克隆性疾病，呈高度异质性，发病机制包括细胞和分子遗传学异常、造血干细胞分化障碍、骨髓细胞过度凋亡、血管新生障碍及免疫介导的骨髓功能抑制等。Nakamura等研究发现部分MDS患者存在免疫功能的异常，
- 朱雪梅刘素芳刘小柳肖湘朱世聪张广森
- 关键词：细胞水平调节性T细胞造血干恶性克隆性疾病遗传学异常
- 乙醛脱氢酶2减轻多柔吡星所致细胞毒性作用的机制
- 2016年
- 目的:探讨乙醛脱氢酶2(aldehyde dehydrogenase 2,ALDH2)对多柔吡星(doxorubicin,DOX)所致肌原细胞毒性的保护作用及其机制。方法:以小鼠C2C12肌原细胞为研究对象,通过基因转染方式调节细胞内ALDH2表达水平,以流式细胞术检测细胞凋亡率,MTT法检测细胞增殖抑制率,化学荧光法检测组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、4羟壬烯醛(4-hydroxynonenal,4-HNE)蛋白加合物含量及caspase-3/7活性,Western印迹检测Bcl-2,NADPH氧化酶2(NADPH oxidase 2,NOX2)、胞浆调节亚单位p-p47PHOX水平。结果:ALDH2过表达可显著降低DOX所致C2C12细胞凋亡及增殖抑制,而抑制ALDH2的表达则增加DOX对C2C12细胞凋亡诱导及增殖抑制作用;ALDH2过表达可下调p47PHOX磷酸化水平,抑制NOX2活化及ROS生成,而ALDH2低表达则上调p47PHOX磷酸化水平,促进NOX2活化及ROS生成;此外,NOX2活性抑制剂apocynin可抑制p47PHOX磷酸化、ROS生成及caspase-3/7的酶活性,同时增加ALDH2酶活性及其m RNA水平。结论:DOX所致的肌原细胞毒性与NOX2依赖性细胞氧化应激增强、ALDH2酶活性及表达降低有关,而ALDH2通过抑制上述NOX2信号,减轻细胞凋亡而发挥保护细胞作用。
- 高娅文朱世聪许琰李宇芳周胜华刘先领
- 关键词：乙醛脱氢酶2
