曹烨
- 作品数：47 被引量：48H指数：5
- 供职机构：北京大学口腔医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市自然科学基金国家临床重点专科建设项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学社会学自动化与计算机技术更多>>
- 一种牙科咬合记录装置
- 本实用新型涉及口腔辅助医疗器械技术领域，提出了一种牙科咬合记录装置。该牙科咬合记录装置包括前牙引导部，覆盖切牙舌面和切牙切端，以及，覆盖尖牙舌面和尖牙牙尖；咬合平台，设于前牙引导部、且位于前牙舌面，且咬合平台的下表面与牙...
- 徐啸翔曹烨张磊康艳凤
- 应用Delphi法建立口腔修复科临床实习考核标准的研究
- 2017年
- 目的应用Delphi专家咨询法建立口腔修复科临床实习考核标准，以提高修复科临床实习的考核水平。方法选取北京大学口腔医院修复科专家教师15人，运用Delphi法进行两轮专家咨询，建立考核指标体系。以专家的积极系数和权威系数考查指标体系构建工作的可信度；另外，以原标准和新标准分别对2007级（38人）和2008级（34人）八年制学生进行考核，通过问卷调查收集学生的反馈意见，初步评价新考核标准的应用效果。运用SPSS 16．0进行数据处理。结果本研究中，专家教师的积极系数为100％，权威系数为0．860。建立的新考核标准包括一级考核指标3项，二级指标9项，三级指标19项。针对两个年级学生的调查结果显示，采用新标准的2008级学生中认为考核体系不够全面或不够客观的分别只占12％（n=4）和9％（n=3），明显低于2007级学生的45％（n=17）和37％（n=14）。结论本研究应用Delphi法成功建立了新的修复科临床实习考核标准，此标准可以更加全面和客观地考核学生实习水平，从而促进临床实习教学质量的提升。
- 刘云松谷明刘建彰曹烨张磊周永胜
- 关键词：八年制医学教育口腔修复学DELPHI法
- 延髓背侧网状核胶质细胞活化参与大鼠咬合干扰致口颌面痛觉敏感的中枢机制
- 2023年
- 目的探讨大鼠咬合干扰去除后痛觉敏感维持模型中延髓背侧网状核(DRt)胶质细胞活化参与口颌面痛觉敏感的中枢机制。方法24只SD雄性大鼠(180~200 g)随机分为假手术组(于1%戊巴比妥钠全麻下保持开口5 min,但不粘固牙冠)、痛觉敏感维持组[实验性咬合干扰(EOI)8 d后去除干扰]、痛觉敏感维持(EOI 8 d后去除干扰)+DRt损毁组,每组8只,行为学实验动物建模后于7、10、14 d测定各组大鼠自我赏罚行为学表现。另取9只SD大鼠分为假手术组、痛觉敏感维持组(施加EOI 8 d去除EOI前)、痛觉敏感维持组6 d(施加EOI 8 d并去除EOI后6 d),每组3只,左心室灌流后取材进行DRt脑区胶质纤维酸性蛋白(GFAP)和大鼠小胶质细胞特异性标志物(OX-42)的免疫荧光染色,并进行半定量分析星形胶质细胞和小胶质细胞的荧光强度和荧光面积。结果EOI 10 d时,与假手术组比较,痛觉敏感维持组总摄食时间明显缩短(P<0.05),痛觉敏感维持+DRt损毁组总摄食时间虽较假手术组缩短,但差异无统计学意义(P>0.05);EOI 14 d时,与假手术组比较,痛觉敏感维持组总摄食时间仍明显缩短(P<0.05),而痛觉敏感维持+DRt损毁组差异无统计学意义(P>0.05);与痛觉敏感维持组比较,痛觉敏感维持+DRt损毁组总摄食时间明显延长(P<0.05)。免疫荧光染色半定量分析显示,与假手术组比较,痛觉敏感维持组GFAP及OX-42的荧光面积、荧光强度差异均无统计学意义(P>0.05),而痛觉敏感维持组6 d的GFAP荧光面积、荧光强度及OX-42荧光面积均明显增高(P<0.05);与痛觉敏感维持组相比,痛觉敏感维持组6 d的GFAP及OX-42的荧光面积、荧光强度差异均无统计学意义(P>0.05)。结论DRt参与了大鼠EOI模型在去除咬合干扰后痛觉敏感的维持,其中DRt的星形胶质细胞和小胶质细胞活化是痛觉敏感维持的中枢机制。
- 许永伟范莹莹曹烨陆支越金建秋
- 关键词：咬合干扰胶质细胞
- 重复咬合干扰对大鼠咬肌痛觉敏感的易化作用被引量：3
- 2018年
- 目的:分析初次咬合干扰对再次咬合干扰致大鼠咀嚼肌痛觉敏感的影响。方法:于大鼠右上第一磨牙粘固0.4mm厚金属冠,建立咬合干扰;初次干扰2d后去除,再次干扰2d或4d后去除,测试2次干扰前后多个时间点双侧咬肌机械摆头阈值。结果:初次干扰2d去除后阈值需8d恢复至基线;初次干扰2d后再次干扰2d去除,阈值需10d恢复至基线;初次干扰2d后再次干扰4d去除,阈值需19d恢复至基线;初次假手术后再次干扰4d去除,阈值仅需12d恢复至基线。结论:初次咬合干扰2d对再次咬合干扰2d、4d致咬肌痛敏有易化作用,表现在延长了再次咬合干扰致咬肌痛敏的恢复时间。本研究成功建立了重复咬合干扰易化咀嚼肌痛敏的动物模型。
- 莫思怡徐啸翔曹烨颉慧菲谢秋菲
- 关键词：咀嚼肌痛觉敏感创伤性
- 咬合干扰致咀嚼肌疼痛的外周中枢机制
- 建立稳定的口颌功能整体是口腔治疗的目标及共识,然而不可适咬合改变所引起的口颌面系统的功能障碍却并不罕见。本课题组的临床研究提示,大部分慢性口颌面疼痛患者的病因可能与咬合有关;此后系列研究揭示慢性口颌面疼痛的外周和中枢机制...
- 曹烨
- 关键词：咬合干扰外周机制
- 牙冠桥修复个齿托盘及其设计制作方法
- 本公开涉及医学技术领域，提出了一种牙冠桥修复个齿托盘及其设计制作方法，牙冠桥修复个齿托盘的设计制作方法包括：获取冠桥预备体扫描数据；调入冠桥预备体扫描数据，以形成虚拟预备体；根据虚拟预备体的就位道设计个齿托盘的就位方向，...
- 徐啸翔曹烨张磊谢秋菲
- 文献传递
- 牙科咬合记录装置的制作方法及牙科咬合记录装置
- 本发明涉及口腔辅助医疗器械技术领域，提出了一种牙科咬合记录装置的制作方法及牙科咬合记录装置及其使用方法。该牙科咬合记录装置的制作方法包括：获取患者牙尖交错位时的上下牙列数据；将患者上下牙列数据匹配至虚拟<Image fi...
- 徐啸翔曹烨张磊康艳凤
- 文献传递
- 咬合干扰时间因素对大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感的影响被引量：6
- 2016年
- 目的：探讨0.2 mm咬合干扰不同时间点去除与大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感恢复的关系。方法：选用雄性Sprague-Dawley大鼠（200~220 g）,通过在大鼠右上第一磨牙粘固0.2 mm厚金属冠建立咬合干扰模型。实验随机分为对照组（包括空白对照组和假干扰组）和实验组（包括咬合干扰组和2、3、4、5、6 d咬合干扰去除组）,共8组,每组5只大鼠,分别于建模前1、2、3 d及建模后1、3、5、7、10、14、21、28 d测定大鼠双侧咬肌及颞肌机械刺激反应阈值,并监测建模前1 d及建模后7 d内大鼠体重变化。结果：空白对照组和假干扰组双侧颞肌和咬肌各时间点机械刺激反应阈值差异无统计学意义。实验组干扰侧和非干扰侧咀嚼肌机械刺激反应阈值差异无统计学意义（P〉0.05）;2、3、4、5 d咬合干扰去除组建模后双侧咀嚼肌机械刺激反应阈值出现下降,干扰去除后即出现上升,分别于7、10、14、14 d恢复至假干扰组水平[右侧咬肌机械反应阈值分别为：（137.46±2.08）g,（139.02±2.11）g,（140.40±0.98）g,（138.95±0.98）g];6 d咬合干扰去除组建模后即出现显著下降,去除咬合干扰后阈值即出现一定升高,14 d后基本稳定,28 d时[右侧咬肌机械反应阈值为（131.24±0.76）g]与假干扰组[右侧咬肌机械反应阈值为（141.34±1.43）g]相比差异仍具有统计学意义（P〈0.05）。结论：0.2 mm咬合干扰5 d内去除,大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感可完全逆转;0.2 mm咬合干扰6 d去除大鼠咀嚼肌机械痛觉敏感部分逆转,但无法恢复至基线水平;随着刺激时间的延长,即使低咬合干扰也能引起咀嚼肌不可逆的机械痛觉敏感;临床上对于牙体修复造成的咬合干扰应尽早完全消除,避免长期咬合干扰刺激导致不可逆的咀嚼肌机械痛觉敏感。
- 刘存瑞徐啸翔曹烨谢秋菲
- 关键词：咀嚼肌面部疼痛痛觉过敏
- 牙科拆桩导板、系统及牙科拆桩导板的设计制作方法
- 本发明涉及医学技术领域，提出了一种牙科拆桩导板、系统及牙科拆桩导板的设计制作方法。牙科拆桩导板包括支持固定部和约束引导部，支持固定部用于设置在患牙及其邻牙上，支持固定部上设置有用于暴露患牙的暴露空间；约束引导部设置在支持...
- 徐啸翔曹烨张磊
- 三叉神经节嘌呤能P2X4受体参与（牙合）干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的研究被引量：8
- 2016年
- 目的 研究（牙合）干扰后大鼠三叉神经节嘌呤能P2X4受体（purinergic P2X4 receptor,P2X4R）的表达变化,探讨（牙合）干扰致大鼠咬肌痛觉过敏的外周受体机制.方法 在雄性Sprague-Dawley大鼠右上第一磨牙粘固0.4 mm金属冠建立（牙合）干扰,空白对照组大鼠不施加（牙合）干扰.利用实时定量PCR分析空白对照组及（牙合）干扰3、7、10、14 d组大鼠（每组5只）三叉神经节P2X4RmRNA表达水平.利用咬肌神经元逆行标记结合免疫荧光染色,分析咬肌神经元表达P2X4R的比例（分组及样本量同前）.于（牙合）干扰7d大鼠右侧咬肌注射0.1、10、125、250、500 μmol/L P2XR广谱抑制剂[2′,3′-O-（2,4,6-trinitrophenyl） adenosine-5′-triphosphate,TNP-ATP,每种浓度5只],以注射生理盐水的大鼠为阴性对照（5只）,于（牙合）干扰前、注射前、注射后30及60 min测试咬肌机械反应阈值.结果 （牙合）干扰7d组大鼠双侧三叉神经节P2X4R mRNA表达（（牙合）干扰侧：5.98±3.56;非干扰侧：5.06±2.88）均较空白对照组（（牙合）干扰侧：1.00±0.26;非干扰侧：0.94±0.21）显著上调（P＜0.01）,同时咬肌神经元P2X4R的表达比例[（牙合）干扰侧：（81.7±1.5）％;非干扰侧：（82.9±2.3）％]均较空白对照组[（牙合）干扰侧：（64.3±6.3）％;非干扰侧：（67.7±5.8）％]显著升高（P＜0.05）.注射10、125、250、500 μmol/L TNP-ATP 30 min后（牙合）干扰大鼠注射侧咬肌机械反应阈值均较注射前显著升高（P＜0.05）.结论 （牙合）干扰致大鼠咀嚼肌痛觉过敏与支配咀嚼肌三叉神经P2X4R表达水平升高相关.
- 徐啸翔曹烨丁婷婷傅开元谢秋菲
- 关键词：三叉神经节咬肌痛觉过敏
