曹全
- 作品数：7 被引量：26H指数：2
- 供职机构：复旦大学附属中山医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金杨森科学研究基金上海市科学技术委员会资助项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 微量氯化钴法与普通SDS缓冲液裂解法提取缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)蛋白效率的比较
- 2013年
- 目的通过引入微量氯化钴作为稳定剂,建立一种更加简便有效提取HIF-1α蛋白的方法。方法取8只体重在22±2克之间雄性8周龄的C57BL/6小鼠,对其左侧下肢行股动脉段离断术制成下肢缺血模型,并分别以右侧下肢为对照;术后1天采用激光多普勒技术检测下肢血流灌注;术后3天取小鼠双侧股四头肌,分别用微量氯化钴法和普通SDS裂解液裂解法来提取总蛋白;用Western Blot对HIF-1α蛋白水平进行检测。结果 8只小鼠手术均成功;术后1天激光多普勒检测结果显示,小鼠缺血下肢血流灌注/健侧肢血流灌注为15.4±4.8%,下肢缺血手术成功;Western Blot显示,使用普通SDS裂解液法,缺血组HIF-1α条带较浅淡,而使用微量氯化钴法,可以清楚地观察到HIF-1α蛋白水平升高。结论微量氯化钴法能够有效稳定HIF-1α蛋白,其提取物用于后续蛋白水平实验显著优于普通的SDS裂解液法。
- 刘湘玮范书霞王聪范凡马鑫申程朱洪曹全王鹏邹云增葛均波孙爱军
- 关键词：下肢缺血
- 微小RNA在心肌重构中的作用
- 2012年
- 微小RNAs(miRNAs)是生物体中内源性的调控因子,它通过抑制相应mRNAs的翻译或降解特异mRNAs来调节特异基因的表达。新近研究发现miRNAs能调控心血管疾病的发生发展,如心肌肥厚、心脏纤维化、心律失常、心力衰竭等,参与了心肌的机械重构和电重构过程。随着对它的深入研究,发现人和动物心脏受损时血浆中某些miRNAs特异升高。以上发现使miRNAs有可能成为诊断心肌重构的生物标志物和治疗靶点。本文重点阐述miRNAs在心肌机械重构和电重构中的调控作用及其临床意义。
- 张培培虞莹张磊刘明曹全姜红葛均波
- 关键词：微小RNA心肌重构心力衰竭
- HSF1对过氧化氢诱导心肌细胞坏死的保护作用及其机制研究被引量：1
- 2012年
- 目的探讨热休克转录因子1(heat shock transcription factor1,HSF1)能否通过负性调控高迁移率族蛋白1(high mobility group box1,HMGB1)抑制过氧化氢(H2O2)诱导的心肌细胞坏死,并探究其可能机制。方法体外培养大鼠心肌细胞,分别转染空病毒及HSF1病毒,转染48小时后采用H2O2(0.5mmol/L)干预,检测细胞坏死情况、HMGB1在细胞中的分布情况、细胞上清中HMGB1水平及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal kinase,JNK)的磷酸化水平。结果 (1)H2O2干预6小时后,两组细胞活力显著下降(P<0.05),且HSF1组细胞活力显著高于空病毒组(P<0.05)。在相同干预条件下,H2O2使两组细胞上清中LDH水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清LDH水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(2)H2O2干预6小时后,两组细胞胞浆中HMGB1荧光分布显著增加,且HSF1组胞浆中的HMGB1荧光分布显著低于空病毒组。(3)H2O2干预6小时后,两组细胞上清中HMGB1水平显著升高(P<0.05),且HSF1组上清HMGB1水平显著低于空病毒组(P<0.05)。(4)H2O2干预10分钟后,两组细胞p-JNK的表达显著升高(P<0.05),且HSF1组p-JNK的表达显著低于空病毒组(P<0.05)。结论 HSF1可能通过抑制JNK的活化阻止HMGB1移位与释放,继而减少H2O2诱导的细胞坏死。
- 虞莹张培培刘明张磊曹全姜红邹云增葛均波
- 关键词：热休克转录因子1过氧化氢高迁移率族蛋白1
- MassARRAY定量分析法与普通亚硫酸盐测序法检测心肌梗死大鼠模型低甲基化基因序列的效果比较被引量：3
- 2015年
- 目的通过比较MassARRAY定量分析法与普通亚硫酸盐测序法(BSP)检测心肌梗死大鼠乙醛脱氢酶(ALDH2)基因启动子甲基化的效果,为确定适用于低甲基化基因序列检测的最佳方法提供依据。方法取10只平均体重为(200±10)g的雄性Sprague-Dawley大鼠,将其随机分入对照组和实验组,每组5只。实验组行心脏冠状动脉左前降支结扎术,制备心肌梗死模型。常规饲养7d后,取实验组大鼠心脏梗死边缘区心肌组织,同时在对照组的相同区域取材。提取边缘区心肌组织DNA,分别采用MassARRAY定量分析法和普通BSP检测两组大鼠ALDH2基因核心启动子上游同一段DNA序列甲基化情况。结果 BSP可检测显示目标区域12个CpG位点,但检测结果示对照组和实验组均无DNA甲基化发生;MassARRAY定量分析法可检测显示目标区域10个CpG位点(2号至11号位点),实验组和对照组10个CpG位点均有低度DNA甲基化(<30%),且两组间5号、6号和7号CpG位点甲基化水平的差异均有统计学意义(P值均<0.05)。结论对于低甲基化基因序列,MassARRAY定量分析法较BSP拥有更好的DNA甲基化检测精度和检测效率。
- 王鹏申程刘湘玮董震马鑫朱洪王聪范凡曹全邹云增胡凯任骏孙爱军葛均波
- 长期慢性饮酒及乙醛脱氢酶2基因缺失对血脂的影响
- <正>目的长期以来对长期低剂量饮酒引起的高密度脂蛋白(HDL)升高的机制并不十分清楚,本实验拟通过乙醛脱氢酶2(ALDH2)基因敲除鼠观察长期慢性酒精刺激及基因型对小鼠血脂的影响。方法6-8周健康C57BL与ALDH2基...
- 王聪范凡马鑫朱洪曹全孙爱军葛均波
- 关键词：血脂乙醛脱氢酶2基因缺失
- 文献传递
- 左室射血分数保留的心力衰竭研究进展被引量：21
- 2012年
- 心力衰竭是各种临床心血管疾病发展的终末阶段，高发生率及高病死率使其受到越来越多的关注。在美国，其总体发生率约为1．5％～2．0％，而在年龄≥65岁的人群当中，则高达6％-10％。中国的一项随机调查研究选取了15518位成年人（年龄35—74岁），结果显示心力衰竭的发生率也达到0．9％（男性为0．7％，女性为1．0％）。
- 曹全姜红
- 关键词：左室射血分数心力衰竭
- 辛伐他汀对apoE-/-小鼠心肌肥厚的抑制作用及其机制探讨被引量：1
- 2011年
- 目的探讨辛伐他汀对高脂喂养的 apo E-/-小鼠心肌肥厚及氧化应激分子的影响。方法 5 周龄雄性 apo E-/-小鼠和 C57 小鼠,分为野生型组 (Wild)、apo E-/-小鼠组 (Apo E)及 apo E-/-小鼠+辛伐他汀组 (Apo E-S),予以高脂喂养。8 周龄开始分别给药,干预 3 周后测量舒张期左室前壁厚度 (LVAWd)、舒张期左室后壁厚度 (LVPWd)、心脏体重比 (HW/BW)、左室横截面面积 (LVCSA) 和心肌心房钠尿肽 (ANP) 蛋白表达等心肌肥厚参数及心肌 ROS 水平、p22phox 和 p47phox 蛋白表达等氧化应激指标。结果 Apo E 组 LVAWd 、LVPWd、HW/BW、LVCSA、ANP、ROS、p22phox 及 p47phox 水平均明显高于 Wild 组 (p<0.05),而 Apo E-S 组上述指标均显著低于 Apo E 组 (p<0.05)。结论辛伐他汀可能通过抗氧化应激作用改善高脂饮食条件下 apo E-/-小鼠心肌肥厚。
- 刘明虞莹曹全张磊贾剑国姜红邹云增葛均波
- 关键词：辛伐他汀氧化应激心肌肥厚
