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景临林: 作品数：61 被引量：253H指数：9; 供职机构：兰州军区兰州总医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金甘肃省自然科学基金更多>>; 相关领域：医药卫生理学化学工程轻工技术与工程更多>>

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线粒体靶向抗氧化剂研究进展被引量：1: 2015年; 线粒体是细胞呼吸的主要场所,在细胞的生命周期中扮演重要角色,三羧酸循环和氧化磷酸化都是在线粒体中进行。线粒体功能障碍可导致一系列疾病,如缺血-再灌注损伤、败血症和糖尿病等。线粒体是神经退行性病变的治疗靶点,也是药物转运策略研究的引人注目的靶位。虽然线粒体所介导的疾病进程的分子机制尚未完全阐明,但氧化应激是关键的环节。开发线粒体靶向的抗氧化应激保护药物具有诱人的前景。线粒体靶向抗氧化剂是指以线粒体为作用靶位的具有抗氧化作用的药物。该文介绍了现有的线粒体靶向抗氧化剂的概念、分类及其疾病治疗研究进展。; 樊鹏程葛越蒋炜景临林马慧萍贾正平; 关键词：抗氧化剂活性氧氧化应激

大苞雪莲石油醚部位对缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制研究被引量：4: 2014年; 目的:研究大苞雪莲石油醚部位(petroleum ether extract of Saussurea involucrata,PESI)对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护作用及其机制。方法:首先采用常压密闭缺氧模型进行缺氧大鼠的PESI剂量依赖性实验,给药剂量分别为125,250,500 mg·kg-1,单次腹腔注射给药,最终确定的最佳给药剂量为PESI高剂量。然后取90只雄性Wistar大鼠随机分为缺氧模型组、乙酰唑胺250 mg·kg-1组和大苞雪莲石油醚部位高剂量组,每组又按不同缺氧时间分为3个亚组,各亚组10只大鼠。采用与上述相同的方法缺氧和给药,并于缺氧处理0,3,6 h后处死大鼠,取脑组织进行常规组织学观察和缺氧诱导因子1α(HIF-1α)免疫组化染色,并用Real-time RT-PCR检测HIF-1α,促红细胞生成素(EPO),血红素加氧酶(HO-1)和天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶3(Caspase-3)基因表达情况,用蛋白印迹法检测HIF-1α蛋白的表达情况。结果:缺氧模型组脑组织随缺氧时间的延长而出现严重的病理损伤,乙酰唑胺组和PESI高剂量组的损伤情况则明显减轻。基因表达和蛋白印迹检测均发现,PESI高剂量抑制HIF-1α的表达,单纯基因表达检测发现,PESI高剂量增强EPO和HO-1 mRNA的表达,但抑制Caspase-3 mRNA的表达。结论:PESI对常压密闭缺氧大鼠脑组织的保护机制可能与其抑制HIF-1α表达、增强血液输氧能力和抗脑细胞凋亡有关。; 马慧萍姚娟吴金华高荣敏樊鹏程景临林贾正平; 关键词：缺氧缺氧诱导因子1Α 血红素加氧酶

糖基化三氮唑白杨素衍生物的合成与抗缺氧活性研究被引量：5: 2015年; 以叠氮糖、炔丙基溴和白杨素为原料,利用"Click chemistry"将糖基化三氮唑药效基团巧妙的引入白杨素分子结构中得到4种糖基化三氮唑白杨素衍生物,产物结构经1H NMR、IR、ESI-MS和元素分析确认。并通过小鼠常压密闭耐缺氧模型对4个目标化合物的药理活性进行评价,均能不同程度的延长小鼠的存活时间,其中化合物1b和4b的活性优于乙酰唑胺。; 范小飞景临林马慧萍樊鹏程高荣敏贾正平; 关键词：白杨素点击化学抗缺氧活性

天山雪莲乙醇提取物对模拟高原缺氧小鼠生化指标的影响被引量：11: 2014年; 目的:观察天山雪莲乙醇提取物(Ethanol Extract from Saussurea involucrata,EES)对模拟高原缺氧小鼠生化指标的影响,从自由基代谢和能量代谢的角度探讨其抗缺氧作用机制。方法:测定模拟高原缺氧小鼠心肌和脑组织自由基代谢相关生化指标MDA含量、SOD活性;能量代谢相关生化指标LD含量、LDH活性、ATP含量、Na+-K+-ATP酶和Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结果:与模型组比较,EES能显著提高缺氧小鼠心肌和脑组织SOD、LDH活性,降低MDA、LD含量,增加ATP含量和Na+-K+-ATP酶、Ca2+-Mg2+-ATP酶活性。结论:EES能提高机体抗氧化能力,减少自由基对机体的损伤,并在一定程度上缓解缺氧所致的能量代谢障碍。; 马慧萍焦阳高荣敏杨燕樊鹏程景临林贾正平; 关键词：高原缺氧代谢

乙酰唑胺对PC12细胞缺氧损伤的保护作用及其机制研究被引量：4: 2012年; 目的研究乙酰唑胺对缺氧PC12细胞的保护作用及其机制。方法用三气培养箱建立缺氧模型培养PC12细胞,筛选乙酰唑胺作用于缺氧PC12细胞的最佳浓度,观察细胞形态,测定细胞活力、LDH的含量、细胞周期,实时荧光定量PCR法检测HIF-1α及Caspase-3 mRNA的表达。结果与缺氧模型组相比,乙酰唑胺可明显提高缺氧PC12细胞存活率、降低培养基中LDH的含量,降低G1期、提高S期细胞百分比、提高HIF-1αmRNA的表达、降低Caspase-3 mRNA的表达水平。结论乙酰唑胺具有保护PC12细胞缺氧损伤的作用。; 姚娟马慧萍李倩李琳贾正平景临林樊鹏程; 关键词：乙酰唑胺缺氧 PC12细胞缺氧诱导因子

模拟高原缺氧环境对不同性别大鼠生理生化指标的影响被引量：7: 2018年; 目的探讨不同性别大鼠在模拟海拔8000 m环境下不同时间生理生化指标的变化及差异。方法将100只大鼠(雌雄各半)随机分为正常组、缺氧1、3、5和10 d组,采用大型低压氧舱模拟海拔8000 m高原环境,测定大鼠血液流变学指标和脑组织生化指标,并对脑和心肌进行组织病理观察。结果各缺氧组大鼠脑和心肌组织均有损伤,且以缺氧10 d组的损伤最为严重。与正常组比较,各缺氧组大鼠全血黏度、卡松黏度、屈服应力以及脑组织丙二醛均显著升高(P <0. 05,P <0. 01),且随缺血时间延长逐渐升高;各缺氧组大鼠脑组织超氧化物歧化酶、过氧化氢酶、谷胱甘肽过氧化物酶、一氧化氮和一氧化氮合成酶显著降低(P <0. 05,P <0. 01),且随缺氧时间延长逐渐降低。雌鼠和雄鼠在上述指标比较时具有一定差异。结论高原缺氧可对大鼠的脑和心组织损伤,生理生化指标明显改变,将严重影响大鼠正常的生理代谢。; 何蕾马慧萍景临林张冬梅贾正平; 关键词：缺氧组织病理生化指标

经不对称双羟化反应合成紫杉醇的新途径: 2007年; 目的寻求一种高效、低廉的半合成紫杉醇的途径。方法在可回收非支载型手性配体的催化作用下,通过不对称双羟化反应合成紫杉醇C13侧链,对侧链的羟基和氨基进行保护后生成(4S,5R)-N-苯甲酰基-2-(4′-甲氧基)苯基-4-苯基-1,3-氧氮杂戊环-5-甲酸,进而和7-三乙基硅烷巴卡亭-Ⅲ缩合、去保护获得紫杉醇。结果获得了高光学纯度的紫杉醇C13侧链(化学产率52%,光学纯度99%),紫杉醇的总产率为30%,光学纯度为99%。结论此方法反应步骤少、操作简单、成本低廉,为紫杉醇的半合成开辟了一条新路线。; 南鹏娟何炜王巧峰景临林孙晓莉; 关键词：紫杉醇

缺氧致认知功能障碍的机制及其防治研究被引量：9: 2018年; 脑作为人体耗氧量最大的器官之一,极易受到缺氧伤害。缺氧会影响脑信息加工过程,进而发生认知功能障碍。认知功能障碍是指认知功能受到不同程度损害,表现为反应迟钝、记忆困难、注意力缺陷等,机体在不同缺氧条件下产生的活性氮和活性氧类,会对大脑皮质和海马区产生不同的影响,进而诱发机体不同机制的认知功能障碍。认知功能障碍与全身多系统疾病关系密切,但缺氧导致认知功能障碍的机制尚不明确。因此,研究缺氧致认知功能障碍的机制具有广阔的前景,未来研发相关防治药物也将成为研究热点。; 杨颖杨颖景临林马慧萍; 关键词：认知功能障碍缺氧药物防治

黄芩素的简便合成: 2014年; 白杨素通过5,7-双甲基化保护羟基得5,7-二甲氧基黄酮,与N-溴代丁二酰亚胺(NBS)进行选择性溴代得5,7-二甲氧基-8-溴黄酮,以DMF为溶剂、溴化亚铜为催化剂,于120℃与甲醇钠反应4 h制得5,7,8-三甲氧基黄酮,最后经去甲基化和Wessely-Moser重排反应得黄芩素,总收率约56%。; 景临林范小飞马慧萍樊鹏程贾正平; 关键词：白杨素黄芩素醇解反应

氮氧自由基对模拟高原缺氧小鼠心肌组织缺氧和凋亡蛋白的影响被引量：6: 2016年; 目的研究氮氧自由基(nitronyl nitroxide)对高原缺氧小鼠心肌组织缺氧和凋亡蛋白的影响。方法将48只小鼠随机分为正常对照组、缺氧模型组、乙酰唑胺组和氮氧自由基组,单次腹腔注射给药30 min后,在模拟海拔8 000 m环境停留12 h,测定心肌组织中乳酸(LD)含量和乳酸脱氢酶(LDH)活性,Western blotting检测缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3、Bcl-2和Bax蛋白的表达水平。结果与正常对照组相比,缺氧模型组中乳酸含量和乳酸脱氢酶活性显著增加,缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3和Bax蛋白表达增强,Bcl-2蛋白的表达和Bc1-2/Bax比值降低。经氮氧自由基预处理后能够显著降低高原缺氧小鼠心肌组织中乳酸含量和乳酸脱氢酶活性,降低缺氧诱导因子-1α、血管内皮生长因子、caspase-3和Bax蛋白表达,提高Bcl-2的蛋白表达和Bc1-2/Bax比值。结论氮氧自由基对高原缺氧诱导的心肌组织损伤具有保护作用,该作用可能其与改善能量代谢、降低机体氧化应激及抑制心肌细胞凋亡等作用有关。; 景临林马慧萍樊鹏程何蕾贾正平; 关键词：氮氧自由基低压低氧凋亡

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