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活菌卡介苗对哮喘小鼠IL-17的调节作用: 2011年; 目的初步探讨活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠IL-17的调节作用。方法 4周龄雌性Balb/c小鼠30只随机分为A组(对照组)、B组(哮喘组)和C组(BCG干预组),每组各10只。B、C两组予OVA腹腔注射致敏、OVA雾化诱发哮喘,C组在致敏前14d接种BCG。HE染色观察小鼠肺部病理改变,计数支气管肺泡灌洗液(bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中细胞总数并分类,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清及BALF中白介素-17(IL-17)含量。结果肺组织病理观察显示A组气管周围基本无炎症细胞浸润,B组支气管周围大量炎症细胞浸润,杯状细胞增生,C组炎症较B组减轻。B、C组BALF中细胞总数和嗜酸性粒细胞、淋巴细胞百分率均显著高于对照组(P<0.01),而C组嗜酸性粒细胞比例则明显低于B组(P<0.01)。B、C组小鼠血清、BALF中IL-17含量高于A组(P<0.01),而C组则明显低于B组(P<0.01)。各组小鼠血清及BALF中IL-17水平与BALF中嗜酸性粒细胞呈正相关(P<0.01)。结论 BCG接种可抑制IL-17的产生,减轻哮喘小鼠气道炎症反应。; 易丽于化鹏邓火金夏虎樊慧珍刘俊芳; 关键词：卡介苗哮喘 IL-17

活菌卡介苗对哮喘小鼠IL-17及Th17细胞的影响: 研究背景支气管哮喘/(Bronchial asthma,简称哮喘/)是严重威胁人类健康的一种慢性疾病。哮喘发病率在全球呈不断上升趋势,在过去10年中,据WHO统计全球有约3亿哮喘病人发病,其中每年有约25万人死...; 易丽; 关键词：哮喘 OVA BALF 卡介苗哮喘 TH17细胞 IL-17; 文献传递

活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠白细胞介素-17和辅助性T淋巴细胞17的影响被引量：3: 2011年; 支气管哮喘（以下简称哮喘）是严重威胁人类健康的一种慢性疾病,其发病机制复杂,迄今尚未完全明确.随着研究的深入,人们发现单纯用Th1/Th2失衡理论不足以解释哮喘发病的免疫学机制,尤其是发现调节性T细胞和Th17与自身免疫病和哮喘等慢性炎症的发生密切相关.Lee等[1]发现,在实验性自身免疫性脑脊髓炎等动物模型中,活菌卡介苗接种能抑制Th17所致的炎症反应.也有研究发现,IL-17与气道高反应性密切相关,且卡介苗接种组和结核菌培养上清液接种组小鼠血清IL-17水平远远低于正常组和哮喘组[2].本研究通过观察卡介苗干预对哮喘小鼠IL-17分泌及Th17的影响,探讨其可能的作用机制,从而为哮喘防治提供一些参考.; 易丽于化鹏邓火金夏虎樊慧珍刘俊芳; 关键词：哮喘小鼠辅助性T淋巴细胞白细胞介素-17 活菌 TH1/TH2失衡

NLRP3、IL-33在LPS诱导的巨噬细胞中的表达及格列本脲对其表达的影响: 2013年; 目的研究NLRP3、IL-33在脂多糖(LPS)诱导的RAW264.7巨噬细胞炎症模型中的表达及格列本脲对其表达的影响。方法培养RAW264.7巨噬细胞,将其分为空白对照(A)组、NLRP3抑制剂格列本脲预处理+LPS(B)组,LPS模型(C)组;B、C组采用LPS刺激RAW264.7巨噬细胞建立炎症模型,B组在LPS刺激前30min给予格列本脲处理,空白对照组只给予培养基培养。采用蛋白免疫印迹法(Western-blot)检测细胞中NLRP3蛋白的表达;酶联免疫吸附试验(ELISA)检测细胞培养上清中1L-33的含量;四氮唑盐(MTT)法测定各组细胞的增殖能力。结果 C组中NLRP3蛋白表达均高于A组、B组(均P<0.05),B组NLRP3蛋白表达高于A组(P<0.05)。C组IL-33含量比A、B组高(P<0.05),A组和B组之间差异无统计学意义。MTT试验中C组细胞增殖率高于A组、B组(P<0.05),而A、B组差异无统计学意义。结论 NLRP3、IL-33在LPS诱导RAW264.7的巨噬细胞中表达升高,而格列本脲干预后可抑制NLRP3的表达及IL-33的分泌。; 梁海梅于化鹏夏虎易丽方泽葵李忠丽; 关键词：NLRP3 LPS 巨噬细胞格列本脲

活菌卡介苗对支气管哮喘小鼠IL-17的影响及其调节机制: 目的观察活菌卡介苗(BCG)对哮喘小鼠IL-17及Th17细胞的影响。方法4周龄雌性Balb/c小鼠30只随机分为A组(对照组)、B组(哮喘组)和C组(活菌卡介苗(BCG)干预组),各10只。B、C两组应用OVA腹腔注射...; 于化鹏易丽; 文献传递

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