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方明镜

作品数：4 被引量：5H指数：2
供职机构：中国医学科学院肿瘤医院更多>>
发文基金：国家自然科学基金全球变化研究国家重大科学研究计划更多>>
相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇细胞
  • 2篇癌细胞
  • 1篇多克隆
  • 1篇多克隆抗体
  • 1篇亚单位
  • 1篇整合素
  • 1篇整合素连接激...
  • 1篇乳腺
  • 1篇乳腺癌
  • 1篇乳腺癌细胞
  • 1篇乳腺癌细胞M...
  • 1篇肿瘤
  • 1篇肿瘤形成
  • 1篇肿瘤转移
  • 1篇胃癌
  • 1篇胃癌细胞
  • 1篇细胞生长
  • 1篇腺癌
  • 1篇腺癌细胞
  • 1篇抗体

机构

  • 4篇中国医学科学...

作者

  • 4篇方明镜
  • 3篇黄常志
  • 3篇赵玫
  • 2篇余权
  • 2篇袁兴华
  • 2篇时岚
  • 2篇戴亚云
  • 2篇郑利民
  • 2篇罗清
  • 1篇孙晓杰
  • 1篇时茜

传媒

  • 1篇医学研究通讯
  • 1篇癌症
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇现代肿瘤医学

年份

  • 1篇2009
  • 1篇2008
  • 1篇2006
  • 1篇2005
共 4 条 记 录，以下是 1-4
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排序方式：
整合素连接激酶(ILK)参与肿瘤的形成和转移的研究进展被引量：2
2005年
整合素连接激酶(ILK)是一个具有 Ser/Thr 蛋白激酶活性的细胞内蛋白,可被整合素或生长因子以依赖于 PI-3K 的方式激活,并通过磷酸化激活下游底物 PKB/Akt 和抑制 GSK-3等使细胞外信号得以向下游传递,对细胞的生长、分化、迁移等进行调控。在多种肿瘤中 ILK 表达和活性都上调,对肿瘤的诊断也有一定价值。由于抑制 ILK 的活性能够导致细胞周期阻滞和细胞凋亡,使其成为肿瘤基因治疗和肿瘤药物的理想靶点。本综述总结了 ILK 在多种肿瘤中的表达情况,ILK 在肿瘤形成和侵袭转移中的作用以及它在肿瘤诊断治疗上的新进展。
郑利民方明镜
关键词：肿瘤形成整合素连接激酶肿瘤转移
过表达FLJ22349促进人胚胎肾细胞HEK293及乳腺癌细胞MCF-7的生长
2008年
目的:人假想蛋白FLJ22349基因位于染色体22q13.2上,编码一个229个氨基酸的蛋白。表达谱分析发现多种肿瘤组织中有FLJ22349的表达,预测该基因可能与肿瘤的发生发展有密切关系。本研究旨在用生物信息学方法分析FLJ22349的结构和功能,并初步研究FLJ22349在HEK293及乳腺癌细胞中的作用。方法:运用各种生物信息学数据库初步分析FLJ22349的结构和功能。逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)方法分析FLJ22349基因在小鼠正常组织,人癌症细胞株及HEK293中的表达情况。将载有FLJ22349的基因的质粒转染入HEK293,MCF-7,MDA-MB231中,观察该基因的亚细胞定位。MTT检测细胞的生长变化。结果:FLJ22349基因在人类、猩猩、恒河猴、褐家鼠、小鼠和狗中有很高的同源性,但与其它已知的基因无同源性。小鼠正常组织中有FLJ22349表达;乳腺癌细胞株MDA-MB231,肝癌细胞株Bel-7402也有表达;主要定位于细胞核;转染FLJ22349的HEK293,MCF-7细胞株生长曲线显示促进细胞生长(P<0.05)。FLJ22349转染120h后,MTT实验观察到HEK293,MCF-7细胞的增殖率分别为299%,456%;而对照组分别为233%,272%。结论:FLJ22349基因过表达促进HEK293和MCF-7细胞的生长。
戴亚云赵玫余权方明镜时岚罗清袁兴华黄常志
关键词：HEK293细胞生长
抗PIP5KL1多克隆抗体的制备及鉴定被引量：1
2009年
目的:构建人4-磷酸-磷脂酰肌醇-5-激酶(phos-phatidylinositol-4-phosphate5-kinases-like1,PIP5KL1)质粒并在大肠杆菌中表达,纯化得到相对分子质量(Mr)为42000的融合蛋白,免疫新西兰大白兔制备兔抗PIP5KL1多克隆抗体。方法:采用PCR的方法获得编码人PIP5KL1的cDNA序列,将其克隆入pET-32a,构建pET32a-PIP5KL1表达载体。在大肠杆菌BL21(DE3)中IPTG诱导下表达6×His-融合蛋白,纯化后免疫新西兰兔,制备兔抗人PIP5KL1血清,以Westernblot和ELISA方法分析其特异性和效价。结果:PIP5KL1融合蛋白免疫新西兰兔成功获得多克隆抗体,West-ernblot结果显示制备的抗体具有较高的特异性,ELISA显示效价为1∶100000。结论:获得了纯化的PIP5KL1融合蛋白和anti-PIP5KL1多抗血清,为今后对新基因PIP5KL1功能研究打下了基础。
时岚赵玫时茜方明镜罗清戴亚云黄常志
关键词：抗体制备
PI3K p55PIK调节亚单位N末端抑制胃癌细胞株MGC803生长及其机制被引量：2
2006年
背景与目的:p55PIK是磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)的调节亚单位之一。p55PIK依赖于其N末端独特的24个氨基酸结合Rb,这24个氨基酸的表达能抑制细胞周期的进程。本研究目的在于观察p55PIKN末端24个氨基酸的表达对胃癌细胞增殖和生长的影响,并初步探讨其可能的作用机制。方法:通过Lipofectamine介导,用pEGFP-N24表达质粒转染MGC803细胞,用Westernblot鉴定融合蛋白GFP-N24在MGC803细胞中的瞬时表达;MTT法检测转染细胞的生长情况;克隆形成实验观察N24p55PIK过表达对细胞克隆形成能力的影响;动物实验观察表达N24p55PIK的细胞在裸鼠体内的成瘤能力;Westernblot法分析N24p55PIK表达对细胞周期蛋白CyclinD1表达的影响。结果:N24p55PIK在MGC803细胞中能够有效表达,但其表达量明显低于对照组。与对照组细胞相比,N24p55PIK的表达使细胞生长速度减慢,细胞倍增时间明显延长;表达N24p55PIK的细胞在克隆形成的数量上与对照组相比差异无显著性,但在克隆体积上明显小于对照组。表达N24p55PIK的MGC803细胞在裸鼠中的成瘤能力有所下降,其所形成肿瘤的重量和体积分别为(0.398±0.244)g和(408±268)mm3,而空载体对照组分别为(0.763±0.193)g和(829±271)mm3,两组相比差异有显著性(P<0.05)。N24p55PIK在MGC803细胞中的表达抑制CyclinD1的表达。结论:p55PIK调节亚单位N末端24个氨基酸的表达在体外和体内均能抑制肿瘤细胞的生长;减少CyclinD1的表达可能是其发挥作用的主要机制;来源于PI3K调节亚单位p55PIK的N24肽在肿瘤的治疗上可能具有潜在的应用前景。
孙晓杰赵玫袁兴华余权郑利民方明镜黄常志
关键词：P13KP55胃癌细胞
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