敦志娜
- 作品数：11 被引量：25H指数：3
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- 发文基金：河北省自然科学基金河北省普通高等学校强势特色学科基金河北省中医药管理局科研计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- RNA干扰技术阻断黏着斑激酶表达对肝星状细胞胶原代谢的影响
- 肝硬化是威胁人类健康的常见病和多发病,而肝纤维化是肝硬化形成的共有病理改变和必经途径。因此,如何阻止或逆转肝纤维化是治疗各种慢性肝病、预防肝硬化的关键。肝星状细胞(hepatic stellate cells, HSC)...
- 敦志娜
- 关键词：肝星状细胞短发卡RNA基质金属蛋白酶基质金属蛋白酶组织抑制因子
- 文献传递
- 膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用
- 目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对纤维连接蛋白（FN）刺激的肝星状细胞（HSC）膜型基质金属蛋白酶-1（MT1-MMP）表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养...
- 魏娟张晓岚敦志娜赵春洪申建刚霍晓霞安君艳
- 关键词：肝星状细胞黏着斑激酶黏着斑激酶相关非激酶膜型基质金属蛋白酶-1胶原
- 文献传递
- 回盲部神经内分泌癌1例
- 2009年
- 敦志娜郑力搏刘小娟张晓岚房澍名秦玉彩
- 关键词：磷酸丙酮酸水合酶
- 体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC—T6细胞黏附与迁移的影响被引量：6
- 2009年
- 目的探讨特异性阻断黏着斑激酶（FAK）表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞（HSCT6）黏附与迁移的影响。方法构建靶向FAK的RNA干扰重组体，在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6，筛选出可高效抑制FAK表达的重组质粒；荧光实时定量PCR和Western blot检测FAK基因敲除效果；甲苯胺蓝染色法检测细胞黏附；划痕修复实验和改良的Boyden双腔系统检测细胞迁移。多组间均数差异性比较采用单因素方差分析。结果成功构建并筛选出可高效抑制FAK的质粒表达载体。质粒转染后，FAKmRNA和蛋白表达分别下降了76．82％和72．53％，同时，PFAK（Tyr^397）蛋白表达下降了62．71％；FAK表达下调可明显抑制HSC—T6细胞黏附，抑制率约58．69％；FAK基因沉默可显著抑制纤维连接蛋白诱导的HSC迁移，使细胞迁移距离降低了58．27％，跨膜迁移细胞数减少了83．70％。结论RNA干扰技术可选择性下调HSC中FAK的表达，并可显著抑制HSCT6的黏附和迁移。
- 安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
- 关键词：黏着斑激酶RNA干扰
- 黏着斑激酶相关非激酶对CFSC细胞基质金属蛋白酶-2及其抑制因子mRNA表达的影响被引量：5
- 2008年
- 目的探讨黏着斑激酶相关非激酶（FRNK）对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞CFSC胶原代谢的影响及其分子机制。方法用体外细胞培养技术、脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染；采用Western blot方法测定FRNK蛋白表达，鉴定转染效果；用^3H Pro掺入技术测定CFSCI型胶原的合成；用RTPCR方法测定FRNK转染前后基质金属蛋白酶2（MMP-2）及其抑制因子（TIMP2）基因在CFSC中表达的变化情况。结果FRNK质粒成功转染CFSC，Ⅰ型胶原合成下降；MMP2基因表达上升，TIMP2基因表达下降，MMP2／TIMP2比值明显上升。结论外源性FRNK在CFSC内大量表达后，CFSC胶原表达减少；FRNK可能通过调节MMP2／TIMP2比值来促进CFSC的胶原降解。
- 魏娟张晓岚姚冬梅霍晓霞申建刚敦志娜
- 关键词：肝星状细胞明胶酶A黏着斑激酶相关非激酶
- 体外RNA干扰下调黏着斑激酶表达对HSC-T6细胞黏附与迁移的影响
- 目的：探讨特异性阻断黏着斑激酶(FAK)表达对纤维连接蛋白刺激的肝星状细胞(HSC-T6)黏附与迁移的影响.
方法：构建靶向FAK的RNA干扰重组体,在阳离子聚合物介导下转染大鼠肝星状细胞系HSC-T6,筛选出...
- 安君艳张晓岚姚冬梅敦志娜解淑蕊郝礼森
- 关键词：肝星状细胞黏着斑激酶RNA干扰
- 文献传递
- 黏着斑激酶与纤维化被引量：2
- 2009年
- 黏着斑激酶(FAK)是一种非受体胞质酪氨酸蛋白激酶,处于细胞内多条信号传导通路的交汇点,活化后可调节多种细胞生物学行为。研究发现,FAK在多种纤维化疾病的发生发展中发挥重要作用,有可能成为纤维化疾病治疗的新途径。
- 敦志娜张晓岚
- 关键词：黏着斑激酶纤维化
- 膜型基质金属蛋白酶-1在黏着斑激酶相关非激酶调控肝星状细胞胶原代谢中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSC)膜型基质金属蛋白酶-1(MT1-MMP)表达的影响并探讨MT1-MMP在FRNK调控HSC胶原代谢中的作用。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting法测定FRNK蛋白在瞬时转染时相应的表达,鉴定转染效果;分别应用Western blotting和RT-PCR方法测定MT1-MMP在HSC中的相应表达。结果:FRNK质粒成功转染HSC,于转染48h时,FRNK蛋白表达最强,P<0·05;FRNK转染后在基因水平上:MT1-MMP mRNA表达明显增加;翻译蛋白水平上:FRNK质粒转染HSC48h后,MT1-MMP蛋白表达量显著升高。结论:脂质体介导下FRNK质粒转染,可使外源性FRNK在HSC内大量表达,FRNK可能通过上调MT1-MMP值来抑制HSC胶原合成。
- 魏娟张晓岚敦志娜赵春洪申建刚霍晓霞安君艳
- 关键词：肝星状细胞黏着斑激酶黏着斑激酶相关非激酶膜型基质金属蛋白酶-1胶原
- FRNK质粒转染抑制肝星状细胞胶原合成被引量：3
- 2009年
- 目的:探讨黏着斑激酶相关非激酶(FRNK)对纤维连接蛋白(FN)刺激的肝星状细胞(HSCs)胶原合成的影响。方法:应用体外细胞培养技术,脂质体介导法进行FRNK质粒瞬时转染;采用Western blotting方法测定FRNK蛋白在HSCs的表达,鉴定转染效果;[3H]-Pro掺入法检测HSCs总胶原和Ⅰ型胶原的合成能力。结果:FRNK质粒成功转染HSCs,于转染48 h时FRNK蛋白表达最强(P<0.05);在FRNK转染HSCs 48 h后总胶原合成能力(498.17±73.20)较空质粒组(748.33±61.30)显著下降(P<0.01);在FRNK转染HSCs 48 h后Ⅰ型胶原合成能力(163.17±23.80)较空质粒组(371.58±15.44)亦显著下降(P<0.01)。结论:FRNK可以使HSCs总胶原和Ⅰ型胶原合成能力降低,提示其对肝星状细胞胶原合成功能具有负调控作用。
- 魏娟张晓岚申建刚霍晓霞敦志娜
- 关键词：肝星状细胞黏着斑激酶相关非激酶胶原
- 细胞外信号调节激酶在丹参单体IH764-3诱导肝星状细胞凋亡中的作用被引量：8
- 2011年
- 目的:探讨丹参单体IH764-3对H2O2刺激的肝星状细胞(HSCs)增殖、凋亡等细胞行为的影响及细胞外信号调节激酶1(ERK1)在其中的调节作用。方法:应用体外细胞培养技术,采用直接细胞计数法、3H-胸腺嘧啶核苷(3H-TdR)掺入法测定HSCs增殖;透射电镜、膜联蛋白(Annexin-V)/碘化丙啶(PI)双标记流式细胞术测定HSCs凋亡;分别应用Western blot和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)技术测定ERK1蛋白及其mRNA的表达。结果:①H2O2具有刺激HSCs增殖的作用;②丹参单体IH764-3剂量依赖性抑制H2O2刺激的HSCs增殖;③Annexin-V/PI检测显示,10 mg/L,20 mg/L,30 mg/L及40 mg/L IH764-3干预48 h后各组凋亡率分别为6.35%、9.28%、15.10%、19.69%,而H2O2组为2.30%;30 mg/L IH764-3干预HSCs不同时间(12 h、24 h、48 h)的凋亡率分别是6.73%、10.34%、15.10%,呈时间依赖性;④丹参单体IH764-3干预组,HSCs的ERK1蛋白及其mRNA表达下调。结论:丹参单体IH764-3可以抑制HSCs增殖并诱导其凋亡;这种作用与其抑制ERK1蛋白和ERK1mRNA表达有关。
- 房澍名李春生安君艳敦志娜姚冬梅刘蕾张晓岚
- 关键词：肝星状细胞细胞外信号调节激酶凋亡丹参单体IH764-3
