戚欣
- 作品数：54 被引量：164H指数：8
- 供职机构：中国海洋大学医药学院海洋药物教育部重点实验室更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学化学工程自动化与计算机技术更多>>
- 考布他汀A-4类似物及其制备方法和在制备抗肿瘤药物中的应用
- 本发明提供了一种考布他汀A-4类似物，其结构如通式（I）所示：<Image file="2012103888256100004DEST_PATH_IMAGE001.GIF" he="39" imgContent="und...
- 王鹏李静韩福国戚欣李明
- 文献传递
- 新型抗脑缺血海洋新药989对血栓性大鼠脑缺血的保护作用被引量：1
- 2001年
- 该文采用 Fe Cl3局部涂抹损伤血管造成的大鼠大脑中动脉血栓模型 ,以脑梗塞范围、行为障碍、脑组织病理改变为观察指标 ,研究 989对脑血栓所致局部缺血性脑损伤的保护作用。结果表明 :9895.0、10 .0 mg/ kg手术后 30 min舌下静脉注射能明显缩小脑栓塞大鼠 2 4 h后的脑梗塞范围 ;98910 .0 mg/ kg能明显改善脑栓塞大鼠的行为障碍。脑组织病理检查发现 ;98910 .0 mg/ kg组动物大脑中动脉内血栓形成极少或未形成 ,脑组织缺血病变较轻。表明
- 戚欣耿美玉辛现良管华诗
- 关键词：脑栓塞硫酸多糖脑缺血海洋药物
- 中药复方海康灵对东莨菪碱所致痴呆小鼠学习记忆影响及其机制的实验研究被引量：16
- 2008年
- 目的:观察中药复方海康灵对东莨菪碱诱导的记忆障碍小鼠学习记忆的的影响,并进一步探讨其可能的作用机制。方法:各组小鼠除正常对照组、东莨菪碱组(模型组)灌服生理盐水外,海康灵药物组(低、中、高3个剂量组)灌服海康灵合剂,石杉碱甲组(阳性对照组)灌服哈伯因(HupA),连续灌胃22d。从第16天起进行Morris水迷宫行为测试,连续7d。行为测试结束后,进行小鼠脑组织和血清中生化指标检测,包括丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)及乙酰胆碱酯酶(AchE)的含量测定,以及血清中三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL)和总胆固醇(T-CHO)的含量测定。结果:预先给予小鼠海康灵22d可改善东莨菪碱导致的小鼠记忆障碍,使脑组织和血清中抗氧化酶SOD、GSH-Px及AchE活性升高,而MDA含量降低,与模型组相比,海康灵药物组血清中三酰甘油和总胆固醇水平均明显降低,高密度脂蛋白水平明显升高。结论:海康灵对东莨菪碱引起的小鼠学习记忆能力障碍有改善作用,其作用机制可能与其对抗小鼠体内自由基生成、降低胆固醇和血脂水平及改善中枢胆碱能系统功能有关。
- 孙向红刘洪玲戚欣孙广强耿美玉
- 关键词：小鼠脑组织学习记忆中药复方海康灵MORRIS水迷宫
- 多聚免疫球蛋白受体(pIgR)在粘膜免疫中的重要功能被引量：18
- 2007年
- 多聚免疫球蛋白受体(pIgR)属于Ⅰ型跨膜糖蛋白,可与多聚免疫球蛋白A和多聚免疫球蛋白M特异性结合,通过穿胞转运,将它们从上皮细胞基底侧膜转运到顶膜,并最终分泌到外分泌液中去.在此过程中,多聚免疫球蛋白受体的细胞外段被水解,释放出与多聚免疫球蛋白A或多聚免疫球蛋白M相结合的细胞外段(又称为分泌成分).分泌成分是sIgA分子的重要组成部分,直接参与sIgA的粘膜防御功能,而且在被动粘膜免疫中也有重要作用.多聚免疫球蛋白受体通过介导细胞内多聚免疫球蛋白的转运,可以在粘膜的腔面阻止病原体粘附,在上皮细胞内中和病毒,也可以将固有层内的抗原分泌出去.因此,多聚免疫球蛋白受体的有效分泌是多聚免疫球蛋白发挥粘膜防御功能的必要条件.但在某些情况下,该受体也可以介导微生物对上皮屏障的入侵.多聚免疫球蛋白受体是高度N-糖基化的,其分子中独特的糖链结构,可能与受体的穿胞转运、sIgA在粘膜的正确定位,以及抗原对上皮细胞的粘附有关.多聚免疫球蛋白受体和分泌成分参与的多重分子机制,使它们在粘膜免疫中起着举足轻重的作用.
- 唐庆娟戚欣耿美玉
- 关键词：多聚免疫球蛋白受体粘膜免疫分子机制N-糖基化
- 柳珊瑚来源的愈创木薁倍半萜生物碱化合物Muriceidine A体外抗肿瘤活性的研究被引量：2
- 2019年
- 目的对从高领类尖柳珊瑚Muriceides collaris中分离得到的1种愈创木薁倍半萜生物碱Muriceidine A进行体外抗肿瘤活性研究。方法 MTT法测定Muriceidine A对9种人癌细胞系的增殖抑制作用。流式细胞仪检测Muriceidine A对HeLa细胞周期及凋亡的影响。Western Blot检测Muriceidine A对HeLa细胞中周期相关蛋白、凋亡相关蛋白、E6/E7蛋白及其下游信号分子的影响。结果 Muriceidine A对受试9种人癌细胞均显示出较强的抑制活性,且对其中人宫颈腺癌HeLa细胞的抑制作用最强,IC50为17.40μmol·L^-1。流式细胞仪分析及Western Blot检测显示,Muriceidine A能够以剂量依赖性的方式使HeLa细胞阻滞在G2/M期,可通过激活Caspase依赖的线粒体凋亡途径诱导HeLa细胞凋亡。进一步研究表明,Muriceidine A能够通过降低HeLa细胞中E6/E7的水平,抑制ERK和STAT3的磷酸化。结论 Muriceidine A体外对人宫颈腺癌细胞HeLa具有较强的细胞毒作用。研究结果为后续对Muriceidine A的深入研究提供了有益的抗肿瘤相关生物学实验依据。
- 买小圆刘在亮唐薇戚欣李国强李静
- 关键词：HELA细胞增殖抑制凋亡诱导
- 一种天然产物药物作用靶点的识别方法
- 本发明提出了一种天然产物药物作用靶点的识别方法。本发明包括以下步骤：1)取待测药物和对照溶剂分别添加于有效细胞中，共同孵育；2)置于30‑80℃下，热处理3‑10min，裂解，离心，得上清液；3)电泳，转印；4)采用广谱...
- 李静戚欣买小圆唐薇
- 文献传递
- 单次口服D-聚甘酯片的Ⅰ期临床安全性及耐受性研究被引量：5
- 2003年
- 目的 :评价健康志愿者单次口服D 聚甘酯片的安全性和耐受性。方法 :选择 18～ 5 5岁健康受试者4 1例 ,随机分为 5 0 ,10 0 ,15 0 ,2 0 0 ,30 0 ,4 0 0 ,5 0 0 ,6 0 0和 80 0mg共 9个剂量组 ,观察指标为临床症状、生命体征、血尿常规、血沉、肝肾功能、电解质等实验室检查 ,并检测心电图、脑电图和经颅多普勒脑血流图。结果 :大部分受试者于给药后不同时间出现纤维蛋白原含量 (FIB)降低 ,凝血酶原时间 (PT)、部分凝血活酶时间 (APTT)延长甚至血不凝现象。不良反应发生率约为 4 .88% (2 / 4 1)。结论 :单次口服D 聚甘酯片最大剂量至 80 0mg仍比较安全 ,耐受性较好。
- 郎森阳李雪梅王睿方翼蒲传强吴卫平于生元黄旭升郭晓鹏耿美玉辛现良戚欣管华诗
- 关键词：安全性耐受性
- HSP90及其抑制剂对肿瘤免疫反应的影响被引量：6
- 2017年
- HSP90作为一种热休克蛋白参与调控蛋白质的正确折叠、装配和水解等多种生理过程,其在肿瘤组织中异常表达与活化,与恶性肿瘤的发生发展密切相关,是肿瘤药物研发的重要靶标,目前已有多个HSP90抑制剂进入临床研究。近年来研究发现,HSP90在调控机体固有性免疫和适应性免疫反应中也发挥着重要的作用,包括抗原呈递、T细胞、NK细胞活化和DC(树突状细胞)的成熟,以及肿瘤微环境的免疫抑制等。抑制HSP90导致免疫抑制和免疫激活双重反应,因此,HSP90在机体免疫中作用复杂,有待人们进一步研究。本文主要综述了HSP90及其抑制剂与肿瘤免疫之间的联系,为今后相关研究人员的工作提供参考。
- 王燕娟戚欣戴佳佳刘明李静
- 关键词：HSP90肿瘤免疫
- 一种海洋来源ETP类化合物GQQ-ZML-2抑制H358细胞增殖作用与机制的研究
- 2024年
- 目的探究化合物GQQ-ZML-2对H358细胞(KRAS^(G12C))的增殖抑制作用并初步研究其作用机制。方法采用磺酰罗丹明B法(SRB法)测定GQQ-ZML-2对不同KRAS突变的肿瘤细胞的细胞毒;采用流式细胞术检测细胞周期和细胞凋亡;利用荧光探针DCFH-DA检测细胞内总活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平;蛋白质印迹法(western blotting,WB)检测相关信号蛋白的表达水平。结果GQQ-ZML-2选择性抑制H358细胞增殖,以浓度依赖的方式抑制克隆形成并将细胞周期阻滞于G2/M期而诱导细胞凋亡。机制研究表明GQQ-ZML-2引起KRAS^(G12C)依赖的ROS产生,抑制AKT/mTOR和JAK2/STAT3信号通路。结论GQQ-ZML-2是一种新型的具有选择性抑制H358细胞增殖作用的海洋来源化合物,其作用机制可能与诱导KRAS^(G12C)依赖的ROS增加相关。为开发新型的拮抗具有KRAS^(G12C)突变肿瘤的药物提供了实验依据。
- 黄春霄戚欣侯文青张宁张晓敏李德海李静
- 关键词：活性氧抗肿瘤抑制剂
- STAT3与在肿瘤耐药中的研究进展被引量：3
- 2015年
- STAT3是信号转导与转录活化蛋白(STATs)家族的重要一员,是一种存在于胞浆并在激活后能够转入核内与DNA结合的蛋白家族,具有信号转导和转录调控双重功能。STAT3在多种肿瘤组织与细胞系中异常表达,并与肿瘤的增殖分化、细胞凋亡密切相关。肿瘤耐药是其治疗失败的重要原因,STAT3能够通过多种途径介导肿瘤耐药。因而,STAT3在近年的抗肿瘤研究中备受关注,成为肿瘤治疗的良好靶点,由传统药物与STAT3抑制剂组成的新型治疗方案使得肿瘤患者大大受益。然而,STAT3介导肿瘤耐药的机制还不是很明确,需要进一步研究。本文就近年来一些化疗药物和靶向药物耐药的发生,对STAT3介导耐药的作用进行综述。
- 彭慧戚欣李静
- 关键词：STAT3肿瘤耐药耐药机制
