徐选福
- 作品数：51 被引量：379H指数：11
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- 过氧化物酶体增殖因子活化受体γ在胰腺癌中的表达及其意义被引量：11
- 2002年
- 目的 研究过氧化物酶体增殖因子活化受体 (PPAR)在胰腺癌中的表达 ,探讨其可能意义。方法 分别应用免疫组织 (细胞 )化学和逆转录 聚合酶链式反应 (RT PCR)检测正常胰腺组织、2 4例胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PC 3及PANC 1中PPARα、δ、γ表达。结果 RT PCR显示正常胰腺组织PPAR各亚型mRNA均无表达 ,而胰腺癌组织和胰腺癌细胞株PPARγmRNA高表达 ,PPARα和PPARδmRNA则无表达。免疫组织 (细胞 )化学显示胰腺癌组织及细胞株PPAR(呈高表达 ,在胰腺癌组织表达总阳性率为 79.1 7%。结论 本文初步观察到核内受体PPARγ在人胰腺癌组织及人胰腺癌细胞株中表达上调。
- 王兴鹏徐选福王冰娴吴凯谢传高董育玮
- 关键词：过氧化物酶体增殖因子活化受体Γ胰腺癌基因表达
- 厚朴酚联合5-FU对人结肠癌HCT-8细胞增殖和SFRP-4表达的影响被引量：7
- 2014年
- 目的 :探讨厚朴酚联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-FU)对人结肠癌HCT-8细胞增殖和分泌型卷曲蛋白4(secreted frizzled-related protein-4,SFRP-4)表达的影响。方法 :分别采用厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-F U处理结肠癌HCT-8细胞后,MTT法检测细胞的增殖情况,Hoechst 33258染色法检测细胞凋亡的形态变化,FCM法检测细胞的周期分布,蛋白质印迹法检测细胞中SFRP-4和β-catenin蛋白的表达水平。结果 :厚朴酚、5-F U和厚朴酚联合5-FU均可抑制HCT-8细胞的增殖(P<0.05),其中联合用药组的抑制作用更强。厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU作用后,HCT-8细胞出现明显的细胞凋亡的形态变化,联合用药组细胞凋亡的形态变化更明显。5-F U或厚朴酚联合5-F U作用于HCT-8细胞后,G0/G1期细胞所占比例增加,S期和G2/M期细胞所占比例下降(P均<0.05)。厚朴酚、5-FU和厚朴酚联合5-FU组HCT-8细胞中SFRP-4的表达水平明显高于未用药处理的空白对照组(P<0.05),5-FU联合厚朴酚组HCT-8细胞中β-catenin的表达水平显著低于5-FU组和厚朴酚组(P<0.05)。结论 :厚朴酚联合5-FU能显著抑制人结肠癌HCT-8细胞的增殖,增加G0/G1期细胞所占比例,其机制可能与调节HCT-8细胞中SFRP-4和β-catenin蛋白的表达水平有关。
- 何胜利沈婕徐选福胡南华蔡芸芸
- 关键词：厚朴酚氟尿嘧啶HCT-8细胞
- 显性失活IκBα质粒对胰腺癌PC-3细胞株核因子-κB和环氧合酶-2表达的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:观察显性失活IκBα质粒转染胰腺癌PC-3细胞株后,对细胞核因子-κB(NF-κB)和环氧合酶-2(COX-2)表达的影响。方法:免疫组织化学证实NF-κB和COX-2在胰腺癌PC-3细胞株中的表达,逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹(Western blotting)检测PC-3细胞转染显性失活IκBα质粒后,细胞中NF-κB和COX-2表达的变化。结果:胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的表达,转染显性失活IκBα质粒后,细胞中NF-κB和COX-2表达均下调,且体现出一定的时间依赖性关系。结论:胰腺癌PC-3细胞株中存在NF-κB和COX-2的阳性表达。显性失活的IκBα质粒可抑制细胞中NF-κB和COX-2的表达。
- 谢传高魏树梅徐选福王兴鹏
- 关键词：质粒环氧合酶-2
- 连术颗粒治疗急性感染性腹泻216例被引量：5
- 2008年
- 目的观察连术颗粒治疗急性感染性腹泻的临床疗效和安全性。方法采用多中心随机双盲对照试验。临床病例分为两组,连术组216例,口服连术颗粒制剂5 g,每日2次;对照组78例,口服黄连素片,0.2 g,每日3次。疗程3 d。结果连术颗粒治疗急性腹泻有效率为97.22%(210/216),对照药黄连素片为87.18%(68/78)。两药疗效间差异有显著性(P<0.01);试验组中医症状积分疗效优于对照组(P<0.01);试验组患者大便白细胞镜检转阴方面优于对照组(P<0.01)。结论连术颗粒是治疗急性腹泻的安全有效的中药制剂。
- 刘珺徐选福郭传勇魏铁力颜乾麟
- 关键词：急性腹泻疗效安全性
- 急性坏死性胰腺炎大鼠肠粘膜谷氨酰胺代谢的变化
- 2001年
- 目的 旨观察急性坏死性胰腺炎大鼠早期肠粘膜谷氨酰胺 (GLN)代谢的变化及与肠粘膜屏障的关系 ,并探讨生长激素 (GH)治疗对GLN代谢的影响。方法 SD大鼠 6 3只 ,随机分为三组 :假手术组 (SO) ;ANP组 ;ANP +GH组 (0 75U/kg ,并于术后 6、12、2 4小时分批处死。大鼠胰胆管内逆行注射 5 %牛磺胆酸钠溶液 (0 1mL/10 0g体重 )制备ANP模型。光镜下观察各组大鼠肠粘膜形态改变并测量肠粘膜厚度、绒毛高度及隐窝深度。12 5I-白蛋白测定肠粘膜通透性。RT -PCR半定量研究肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达。结果 ANP组大鼠肠粘膜损伤明显并呈轻度萎缩状态 ,对12 5I 白蛋白通透性亦增大。其肠粘膜GLN酶、GLN合成酶mRNA表达较对照降低。而GH治疗组肠粘膜形态和通透性均接近于对照组 ,GLNase、GLN合成酶mRNA表达亦明显高于ANP组。结论 ANP早期肠粘膜本身利用与合成GLN的能力减弱 ,不利于肠粘膜屏障功能的维持 ,而GH保护ANP肠粘膜屏障的作用机制可能包括促进肠粘膜利用与合成GLN。
- 王冰娴吴恺徐选福王兴鹏
- 关键词：胰腺炎谷氨酰胺肠道生长激素
- 连术颗粒保护肠粘膜屏障的功能研究
- 目的：探讨连术颗粒对内毒素血症肠炎大鼠粘膜屏障功能的保护作用.方法：将50只SD大鼠,分别予蒸馏水、不同剂量的连术颗粒灌胃,每日2次,连灌3天.末次灌胃后1小时除正常组外其余各组采用脂多糖(LPS)腹腔注射造模.记录各组...
- 刘珺徐选福杨文娟
- 关键词：内毒素肠炎
- Hedgehog-Gli信号通路在肝星状细胞激活中的作用被引量：3
- 2009年
- Hedgehog信号通路是生物体内重要的调节昆虫和哺乳动物胚胎发育的经典通路之一。其调控发育过程中及组织损伤过程中干细胞的分化、移行和增殖。肝纤维化是慢性肝脏疾病共同的病理过程,也是慢性肝病向肝硬化发展的必经阶段,其核心环节为肝星状细胞的异常活化。然而长期以来Hedgehog通路在肝纤维化过程中对肝星状细胞的调控作用未得到认识。近年来,学者逐渐意识到经典的Hedgehog信号通路与肝星状细胞的活化有关,然而作用机制尚不明确。
- 刘珺徐选福杨文娟郭传勇
- 关键词：肝星状细胞肝纤维化
- 内镜超声在胰腺导管乳头状黏液性肿瘤中的诊断价值被引量：2
- 2018年
- 内镜超声（endoscopic ultrasound，EUS）是现代腔内超声学的一种。随着影像技术的发展，EUS在胰腺囊性病变诊治中应用也不断增多。胰腺导管乳头状黏液性肿瘤（intraductal papillary mucinousneoplasm，IPMN）是由胰腺导管内产生黏液的上皮细胞呈乳头状增殖形成的肿瘤。与经典胰腺癌相比，IPMN具有低度恶性、生长缓慢的特征。IPMN根据肿瘤累及的部位可分为主胰管型、分支胰管型和混合胰管型。分支胰管型IPMN多为良性，主胰管型和混合胰管型IPMN的恶性可能性较大。所以尽早鉴别该病变与其他胰腺囊性肿瘤对临床诊治意义重大。本文重点探讨EUS技术在IPMN中的诊断价值。
- 李月月徐选福
- 关键词：黏液性肿瘤胰腺导管内镜超声胰腺囊性病变胰腺囊性肿瘤低度恶性
- 选择性环氧合酶-2抑制剂NS-398依赖和不依赖环氧合酶-2途径抑制胰腺癌细胞作用机制的研究被引量：1
- 2010年
- 目的从依赖和不依赖COX-2途径探讨选择性COX-2抑制剂NS-398抗胰腺癌细胞作用的机制。方法采用COX-2RNA干扰(RNAi)技术处理胰腺癌细胞系PC-3,沉默其mRNA表达;根据处理方式不同,可以分为:含有沉默COX-2基因片段载体的稳定转染的PC-3细胞株(SPC),含有空白对照载体的稳定转染的PC-3细胞株(NC)。应用MTT法检测选择性NS-398对不同PC-3细胞株的生长的影响;采用RT-PCR和Western blotting方法检测COX-2、bcl-2、p21Waf1和p27Kip1的基因表达情况。结果 NS-398对PC-3、SPC和NC均能发挥明显的生长抑制作用;NS-398干预后,PC-3、SPC和NC细胞bcl-2基因表达均明显降低,p27Kip1和p21Waf1基因表达均明显增加;不含有NS-398的培养液干预后,SPC的bcl-2基因表达低于NC和PC-3,p27Kip1和p21Waf1基因表达与NC和PC-3相比变化不明显。结论 NS-398对胰腺癌细胞具有生长抑制作用,其作用机制可能与通过依赖COX-2途径抑制bcl-2基因表达,通过不依赖COX-2途径诱导p27Kip1和p21Waf1基因表达有关。
- 刘华万荣周莹群徐选福郭传勇王兴鹏
- 关键词：胰腺癌环氧合酶-2
- 环氧化酶-2对人胰腺癌生长调节作用的研究
- 目的:该课题旨在研究环氧化酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)在胰腺癌中的表达,并初步探讨COX-2对胰腺癌新生血管生成以及胰腺癌细胞增殖与凋亡过程的调节作用.结论:1.COX-2在胰腺癌中普遍高表达,...
- 徐选福
- 关键词：胰腺癌环氧化酶-2新生血管生成PPARΓCELEBREX
