徐蔚蔚
- 作品数：11 被引量：42H指数：4
- 供职机构：华中科技大学同济医学院附属协和医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金湖北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 显微镜与显微内窥镜下微创手术治疗腰椎间盘突出症的疗效比较被引量：16
- 2009年
- 目的:比较显微镜下腰椎间盘切除术(MSLD)与显微内窥镜下椎间盘切除术(MED)治疗单节段腰椎间盘突出症(LDH)的疗效。方法:2006年4月～2007年10月收治单节段LDH患者278例,随机分为两组,其中148例采用MSLD治疗,130例采用MED治疗。比较两种手术的切口长度、手术时间、并发症、住院天数,手术后VAS、SF-36量表躯体疼痛评分、ODI改善率和改良MacNab评分情况。结果:MSLD组及MED组的切口长度分别为4.5±1.5cm和2.5±0.8cm,手术时间分别为40.0±13.8min和56.0±15.9min,两组间均有显著性差异(P<0.05);术中出血量分别为96±77ml和111±45ml、住院天数分别为9.4±2.6d和9.8±2.8d,两组间均无显著性差异(P>0.05)。MSLD组及MED组随访时间分别为平均18.3个月和18个月,末次随访时MSLD组及MED组的VAS改善率分别为(85.3±1.8)%和(84.5±2.1)%,SF-36量表躯体疼痛评分改善率分别为(81.3±5.6)%和(80.1±6.1)%,ODI改善率分别为(85.3±1.8)%和(82.3±2.0)%,改良MacNab评分优良率分别为94.0%和93.7%,两组间比较均无显著性差异(P>0.05)。MSLD组及MED组并发症分别为:腹部不适14例(9.46%)和12例(9.23%)、急性尿潴留21例(14.19%)和18例(13.84%),两组比较均无显著性差异(P>0.05);硬脊膜撕裂0例和2例(1.54%)、急性竖脊肌血肿2例(1.36%)和5例(3.85%),MSLD组明显少于MED组(P<0.01)。结论:MSLD与MED治疗单节段腰椎间盘突出症均可取得满意疗效,但MSLD操作简便、并发症少,是目前更为理想的微创手术方法。
- 郭兵邵增务熊蠡茗徐蔚蔚刘之川
- 关键词：腰椎间盘突出症椎间盘切除术微创显微镜显微内窥镜
- 烟酰胺对压力诱发兔腰椎间盘退变的保护作用(英文)被引量：5
- 2009年
- 背景:最近研究已经证实,烟酰胺能够促进椎间盘细胞的增殖并对椎间盘退变有改善作用。目的:验证烟酰胺对压力诱发的兔腰椎间盘退变的保护作用。设计、时间及地点:随机对照动物实验,于2008-11/2009-04在华中科技大学同济医学院附属协和医院中心实验室及骨科实验室完成。材料:4月龄日本大白兔24只,体质量2.0kg;烟酰胺为天津市大茂化学试剂厂产品。方法:取24只日本大白兔随机分入1～6组,采用可控轴向压力,以98N压力诱发椎间盘退变建立兔腰椎间盘退变模型,并按分组要求给予兔口服烟酰胺:第1组2只,安装加压装置不予加压或给药;第2组2只,给予50mg/kg烟酰胺口服1周;第3组5只,以98N压力加压1周;第4组5只,以98N压力加压1周,去除压力自行恢复1周;第5组5只,加压1周同时给予50mg/kg烟酰胺口服1周;第6组5只,自加压开始时持续给予50mg/kg烟酰胺,加压1周,然后去除压力后恢复1周。主要观察指标:以Thompson分级法及腰椎间盘磁共振评价退变程度;苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组织化学染色及藏红O-快绿染色考察其组织学改变;P16INK4A免疫组织化学染色检测细胞增殖和衰老状态的变化。结果:①第2组椎间盘未见明显退变;第3组5只动物Thompson分级均为Ⅱ级,第4组4只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第5组2只为Ⅰ级,3只为Ⅱ级,第6组3只为Ⅰ级,2只为Ⅱ级。MRI也显示,服用烟酰胺的动物椎间盘退变程度有所减轻。②第6组纤维环Ⅱ型胶原含量较第4组高约53.2%(P<0.01)。③第2组藏红O染色强度较第1组有所上升;第5,6组髓核和纤维环染色强度均高于第4组的相对应部位,其中以第6组髓核上升最为明显(P<0.01,P<0.01),第6组较第5组有轻微上升。④P16INK4A阳性率随烟酰胺给药时间延长而降低。结论:烟酰胺有助于减轻压力对椎间盘的损伤,能够促进压力损伤后的椎间盘恢复。
- 周建国杨述华杨操邵增务徐蔚蔚郭兵俞旭东熊蠡茗
- 关键词：椎间盘烟酰胺
- 显微镜与显微内窥镜下下微创手术治疗腰椎间盘突出症的疗效比较
- 目的：比较显微镜下腰椎间盘切除术(MSLD)与显微内窥镜下椎间盘切除术下椎间盘切除术(MED)治疗单节段腰椎间盘突出症(LDH)的疗效。方法：2006年4月～2007年10月收治单节段LDH患者278例,随机分为两组,其...
- 邵增务郭兵杨述华肖宝钧郭晓东熊蠡茗徐蔚蔚刘之川
- 关键词：腰椎间盘突出症椎间盘切除术微创显微镜显微内窥镜
- 低度恶性纤维黏液性肉瘤一例并文献复习被引量：4
- 2009年
- 目的:分析低度恶性纤维黏液样肉瘤的临床病理特征及鉴别诊断。方法:对一例低度恶性纤维黏液样肉瘤进行大体、光镜及免疫组化观察并结合文献复习。结果:瘤细胞排列呈漩涡状,散布在富于血管的纤维黏液样间质中,黏液区与纤维区明显过渡。免疫组化肿瘤细胞SMA(-)、EMA(-)、S-100(-)、CD99(-)、CD68(-)。结论:低度恶性纤维黏液样肉瘤是一种非常少见的软组织肿瘤,常被误诊为良性肿瘤,需与黏液样纤维肉瘤Ⅰ级、黏液样神经纤维瘤、恶性纤维组织细胞瘤等鉴别诊断。
- 王佰川邵增务吴宏斌徐蔚蔚张志才
- 关键词：软组织肿瘤低度恶性纤维黏液样肉瘤
- AMPK在退变腰椎间盘髓核组织中的表达及其意义被引量：5
- 2009年
- 目的:检测腺苷酸活化蛋白激酶(AMP-activated protein kinase,AMPK)及其相关分子在正常与退变腰椎间盘髓核中的表达情况,并探讨AMPK在椎间盘退变中的作用。方法::取6例正常和10例腰椎间盘突出症患者的髓核组织,Western Blot检测线粒体能量代谢相关蛋白质AMPK的含量和磷酸化状态,免疫组化检测细胞衰老相关基因p16INK4a和细胞增殖相关基因mTOR的表达。结果:退变髓核组织中AMPK和磷酸化AMPK蛋白表达量较正常对照组均有所增加,二者比较差异均有统计学意义(P<0.01)。免疫组化显示,正常对照组和退变髓核组织p16INK4a染色阳性细胞率分别为1 2.1%和53.1%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。正常对照组髓核组织和退变髓核组织中, mTOR染色阳性细胞率分别为55%和22.7%,两者比较差异有统计学意义(P<0.01)。结论:能量代谢障碍是椎间盘退变的重要机制,椎间盘细胞可能通过AMPK含量和磷酸化状态的改变而调控细胞的增殖和衰老。
- 聂克杨述华邵增务徐蔚蔚周建国熊蠡茗
- 关键词：椎间盘腺苷酸活化蛋白激酶P16INK4AMTOR
- 可控压力致兔椎间盘退变细胞增殖和衰老基因的表达及其意义
- 目的：检测可控压力致退变兔椎间盘细胞增殖关键基因Ki67和细胞衰老关键基因p16ink4a的表达，并观察烟酰胺对上述基因的调控作用，探讨细胞增殖和衰老在椎间盘退变中的作用。
方法：①可控压力致兔椎间盘退变模型的构建...
- 徐蔚蔚
- 关键词：椎间盘退变细胞增殖烟酰胺
- 文献传递
- 烟酰胺对椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原的调控作用被引量：11
- 2008年
- 目的:考察烟酰胺对白介素-1β诱导的体外兔腰椎间盘退变模型中Ⅰ、Ⅱ型胶原的保护作用,并初步探讨其机制。方法:构建兔腰椎间盘组织凝胶培养模型,将其分为正常对照组,烟酰胺对照组(加入0.5mg/ml烟酰胺),退变组(加入10ng/mlIL-1β)和3个烟酰胺治疗组(加入IL-1β的同时,并分别加入0.5mg/ml,0.25mg/ml和0.05mg/ml烟酰胺)。培养3天及1周时取各组髓核和纤维环分别行Ⅰ、Ⅱ型胶原基因RT-PCR检测,培养2周时行Ⅰ、Ⅱ型胶原、iN-OS、TGF-β1及Caspase-3免疫组化检测。结果:①RT-PCR显示3天及1周时,各治疗组Ⅰ、Ⅱ型胶原表达均强于退变组,烟酰胺的保护作用随浓度增加而增强。②Ⅰ、Ⅱ型胶原免疫组化显示,各治疗组椎间盘正常结构和胶原含量均优于退变组,以大剂量烟酰胺治疗组最显著。③iNOS、Caspase-3免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率均低于退变组(P<0.01)。TGF-β1免疫组化显示,治疗组阳性细胞染色率高于退变组(P<0.01)。结论:烟酰胺能够抑制IL-1β诱发的椎间盘Ⅰ、Ⅱ型胶原表达及含量的下降,这种保护机制与其抑制iNOS、Caspase-3表达和维持TGF-β1表达的作用有关。
- 徐蔚蔚邵增务郭兵杨述华俞旭东谢卯熊蠡茗
- 关键词：椎间盘烟酰胺白细胞介素-1Β
- 自组装IKVAV多肽纳米纤维支架凝胶及其对嗅鞘细胞的作用被引量：2
- 2009年
- 旨在观察自组装IKVAV多肽纳米纤维支架凝胶对鼠嗅鞘细胞（OECs）的作用。通过调整IKVAV溶液pH值并加入培养液触发多肽自组装为支架凝胶,用原子力显微镜检测IKVAV分子可以自组装成编织状纳米纤维（直径为3-5 nm）。采用原代分离培养方法获得OECs单细胞悬液后,使用差速贴壁法两次纯化OECs且在第12天通过免疫染色计数OECs纯度为85%。将IKVAV多肽纳米纤维支架凝胶与OECs复合培养,倒置显微镜下观察OECs生长良好,Calcein-AM/PI活、死细胞染色表明活细胞数达95%。CCK-8法间接细胞计数证实IKVAV多肽可促进OECs的黏附,对OECs增殖没有影响。由此可见IKVAV多肽可以自组装成纳米纤维支架凝胶且对OECs有良好的生物相容性及黏附作用,可作为神经组织工程支架材料。
- 徐会法邵增务吴永超邓超俞旭东丁凡张保龙徐蔚蔚
- 关键词：纳米纤维自组装嗅鞘细胞
- 烟酰胺对压力致兔腰椎间盘退变的保护作用被引量：1
- 2009年
- 目的考察烟酰胺对压力诱发的兔腰椎间盘退变的保护作用。方法取24只日本大白兔随机分入1-6组,采用可控轴向压力致兔腰椎间盘退变模型,以98 N压力诱发椎间盘退变,并按分组要求灌胃给予烟酰胺：第1组2只,安装加压装置不予加压或给药;第2组2只,给予50 mg/（kg.d）烟酰胺灌胃1周;第3组5只,以98 N压力加压1周;第4组5只,以98 N压力加压1周,去除压力自行恢复1周;第5组5只,加压1周,去除压力后给予50 mg/（kg.d）烟酰胺灌胃1周;第6组5只,加压1周,去除压力后恢复1周,自加压开始时持续给予50 mg/（kg.d）烟酰胺灌胃2周。Thompson分级法及腰椎间盘磁共振成像（MRI）评价退变程度;苏木精-伊红染色、Ⅱ型胶原免疫组化染色及藏红O-快绿染色观察其组织学改变;P16INK4A免疫组化染色检测细胞增殖和衰老状态的变化。结果①第2组椎间盘未见明显退变;第3组5只动物Thompson分级均为Ⅱ级,第4组4只为Ⅱ级,1只为Ⅲ级,第5组2只为Ⅰ级,3只为Ⅱ级,第6组3只为Ⅰ级,2只为Ⅱ级。MRI也显示,服用烟酰胺的动物椎间盘退变程度有所减轻。②Ⅱ型胶原免疫组化染色显示,第6组纤维环Ⅱ型胶原含量较第4组高约53.2%（P〈0.01）。③第2组藏红O染色强度较第1组有所上升;第5、6组髓核和纤维环染色强度均高于第4组的相对应部位,其中以第6组髓核染色强度上升最为明显（均P〈0.01）。④P16INK4A免疫组化显示,P16INK4A阳性率随烟酰胺给药时间延长而降低。结论烟酰胺有助于减轻压力对椎间盘的损伤,能够促进压力损伤后的椎间盘恢复。
- 徐蔚蔚邵增务裴洪周建国黄吉军俞旭东熊蠡茗
- 关键词：椎间盘烟酰胺
- 烟酰胺对体外培养兔椎间盘细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响被引量：2
- 2009年
- 目的观察烟酰胺(Nia)对白细胞介素-1β(IL-1β)诱导的体外培养的退变兔椎间盘组织内细胞凋亡及能量代谢相关基因表达的影响。方法构建兔椎间盘组织凝胶培养模型,分为正常对照组(不加入药物),烟酰胺组(加入0.5 mg/ml烟酰胺),退变组(加入10 ng/ml IL-1β)和治疗组(加入10 ng/ml IL-1β及0.5 mg/ml烟酰胺)。培养2周后对各组标本分别行TUNEL染色,Fas、Caspase 3、Bcl-2、HIF-1α、GLUT-1及VEGF免疫组化染色。结果TUNEL染色示治疗组阳性细胞染色率较退变组有所下降。Fas、Bcl-2染色示治疗组阳性细胞率均与退变组接近(均P>0.05)。Caspase 3染色示治疗组阳性细胞率较退变组明显降低(P<0.05)。HIF-1α、VEGF染色示治疗组阳性细胞率较退变组均明显降低(均P<0.01)。GLUT-1染色示治疗组阳性细胞率较退变组轻微下降(P>0.05)。结论烟酰胺可以抑制IL-1β诱导的椎间盘细胞凋亡,改善IL-1β导致的椎间盘能量代谢障碍。
- 徐蔚蔚邵增务熊蠡茗杨述华俞旭东郭兵谢卯
- 关键词：椎间盘烟酰胺细胞凋亡能量代谢白细胞介素-1Β
