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PTEN基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞侵袭的抑制作用被引量：1: 2010年; 目的:探讨PTEN抑癌基因联合多西环素对高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞系体外粘附、迁移和侵袭的影响。方法:用脂质体将野生型PTEN基因导入人黏液表皮样癌细胞系,再用10mg/L多西环素处理细胞3d,采用MTT比色法测定细胞粘附,划伤愈合实验测定细胞迁移,趋化Transwell法测定细胞侵袭。结果:PTEN基因转染和Dox分别处理黏液表皮样癌细胞导致癌细胞粘附、迁移和侵袭受到不同程度的抑制。PTEN基因转染联合多西环素对癌细胞的抑制作用更强,癌细胞在Metrigel和Fn基质上的粘附抑制率分别为37.4%和70.6%;癌细胞迁移抑制率为60.9%;癌细胞侵袭抑制率为65.1%。结论:PTEN抑癌基因联合多西环素对黏液表皮样癌细胞系体外粘附、迁移和侵袭具有显著的协同抑制效应。; 刘斌徐小方关素敏徐海燕安然; 关键词：PTEN基因多西环素粘附迁移

人黏液表皮样癌裸鼠耐药移植瘤模型的建立及其生物学特性被引量：2: 2010年; 目的:建立一种耐药性稳定的人涎腺黏液表皮样癌裸鼠移植瘤模型。方法:将人涎腺黏液表皮样癌多药耐药细胞接种于裸鼠皮下,成瘤后经腹腔注射小剂量5-FU进行体内诱导,建立稳定的黏液表皮样癌裸鼠移植瘤模型。结果:裸鼠移植瘤原代培养的MEC/5-FU/NU细胞与体外培养细胞结构类似,MEC/5-FU/NU细胞对5-FU的耐药指数为27.82。RT-PCR显示耐药相关基因ABCB1、ABCB11、GSTA1在MEC/5-FU/NU细胞中明显高表达(P<0.05)。免疫荧光显示多药耐药蛋白MDR-1在MEC/5-FU/NU细胞中高表达。结论:以MEC/5-FU建立的黏液表皮样癌裸鼠皮下移植瘤模型仍保持MEC/5-FU细胞的形态学特征和多药耐药性,可为耐药性人涎腺黏液表皮样癌耐药机制和逆转的研究提供较理想的动物模型。; 徐小方刘斌吴军正王春梅王哲; 关键词：黏液表皮样癌多药耐药裸鼠

黄芩苷对粘液表皮样癌细胞毒作用的初步研究: 徐小方

外源性PTEN基因诱导黏液表皮样癌细胞系凋亡的研究被引量：1: 2009年; 目的：探讨转染外源性PTEN抑癌基因对黏液表皮样癌细胞系M3SP2的诱导凋亡作用。方法：用含野生型PTEN抑癌基因逆转录病毒载体转染高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体亲本细胞为对照细胞。体外细胞凋亡采用苏木精-伊红染色、电镜、TUNEL染色和流式细胞仪检测,裸鼠移植瘤细胞凋亡应用苏木精-伊红染色形态学判定。Bc l-2、P53和H-ras蛋白表达用免疫组化染色检测。结果：试验细胞M3SP2-PTEN与对照细胞M3SP2-pBp比较,出现较多的典型的凋亡细胞特征。试验细胞和对照细胞凋亡率分别为7.5%-13.6%和1.2%-2.3%;裸鼠移植瘤M3SP2-PTEN组和M3SP2-pBp组的凋亡指数分别为17.4%和3.5%。免疫组化染色显示M3SP2-PTEN细胞与对照细胞比较,P53蛋白表达增强,Bc l-2和H-ras蛋白表达减弱。结论：外源性PTEN抑癌基因能显著诱导高转移性涎腺黏液表皮样癌细胞凋亡,并且与P53、Bc l-2和H-ras蛋白表达有一定关系。; 刘斌吴军正徐小方王哲谭新颖; 关键词：PTEN抑癌基因凋亡

PTEN基因联合多西环素抑制黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的研究被引量：5: 2010年; 目的探讨外源性PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性的影响。方法用脂质体将野生型PTEN基因导入黏液表皮样癌细胞系,再用不同质量浓度的多西环素处理细胞,采用MTT比色法测定细胞存活,用端粒酶重复扩增法-酶联免疫吸附(TRAP-ELISA)测定细胞端粒酶活性。结果与对照细胞比较,野生型PTEN基因明显增加癌细胞对多西环素的敏感性,增敏比为1.65～4.75倍。PTEN基因转染或多西环素诱导癌细胞端粒酶活性明显下降(P<0.05),二者联合应用对癌细胞端粒酶活性抑制更为显著(P<0.01)。结论 PTEN抑癌基因联合多西环素对人黏液表皮样癌细胞系端粒酶活性具有显著的协同抑制效应。; 刘斌吴军正关素敏李焰徐小方; 关键词：多西环素黏液表皮样癌端粒酶

PTEN抑癌基因对人黏液表皮样癌细胞系增殖和细胞周期的影响被引量：2: 2010年; 目的:探讨外源性PTEN抑癌基因对唾液腺黏液表皮样癌细胞系增殖抑制的机制。方法:将含野生型PTEN抑癌基因cDNA重组反转录病毒表达质粒导入高转移性唾液腺黏液表皮样癌细胞系M3SP2,转染空载体细胞为对照。MTT比色法测定细胞增殖,流式细胞术测定细胞周期,免疫组化染色检测PCNA、EGFR、CDK4、P16INK4a和P57Kip2蛋白表达。采用SPSS11.0软件包进行统计学分析。结果:与对照细胞比较,PTEN基因转染癌细胞M3SP2-PTEN对表皮生长因子(EGF)介导的细胞增殖具有显著的抑制作用,癌细胞阻滞在G0/G1期,PCNA、EGFR、CDK4以及C-myc蛋白表达减弱,而P16INK4a和P57Kip2蛋白表达增强(P<0.05)。结论:外源性PTEN基因具有抑制唾液腺黏液表样癌皮细胞系EGF介导的增殖作用,其作用机制与细胞周期进程受阻以及细胞周期调控分子有关。; 刘斌吴军正徐小方王哲谭新颖; 关键词：PTEN抑癌基因细胞周期细胞增殖

肿瘤耐药不容忽视: 2010年; 化疗是癌症治疗的主要策略之一。近年来随着肿瘤生物学和生物技术学的进展,很多抗肿瘤药物成功研发,极大地改善了癌症患者的生活质量和生存率。但是肿瘤的多药耐药性也随之而来,严重影响了化疗药物的疗效。本文针对发表在《临床医师肿瘤杂志》(CA Cancer J Chn)2009年第2期的一篇文章,提出抗肿瘤药物的研发与肿瘤耐药间形成一场特殊的"军备竞赛",在我们研发抗肿瘤药物时还必须深刻认识到肿瘤多药耐药性的机制,期望能够引起同行的争鸣。; 徐小方刘斌; 关键词：肿瘤化疗多药耐药

人涎腺黏液表皮样癌多药耐药细胞系的建立及其生物学特性被引量：2: 2010年; 目的:建立一种耐药性稳定的人涎腺黏液表皮样癌细胞株(MEC/5-FU),为研究其耐药机制和逆转药物的筛选奠定实验基础。方法:采用浓度递增法联合大剂量冲击诱导方法,建立稳定的MEC/5-FU。应用MTT法、RT-PCR、罗丹明123蓄积试验等方法检测该细胞株的耐药性能及其生物学特性。结果:MEC/5-FU耐药性能稳定,对5-FU的耐药倍数达到36.11,并且对其他几种化疗药物表现不同程度的交叉耐药性。RT-PCR显示耐药相关基因ABCA2、ABCB1、ABCB11、ABCC1、ABCC4等ABC家族基因在MEC/5-FU细胞中明显高表达。罗丹明123在MEC/5-FU细胞中的蓄积量远低于MEC细胞。结论:MEC/5-FU具有多药耐药特性,为人涎腺黏液表皮样癌耐药机制和耐药逆转研究提供了理想的实验模型。; 徐小方曹云新刘斌李焰关素敏; 关键词：黏液表皮样癌多药耐药细胞系 5-氟尿嘧啶

基因表达谱芯片技术筛选涎腺腺样囊性癌ACC-2/BLM细胞耐药相关基因: 2011年; 目的:应用高通量基因芯片技术对涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-2及其多药耐药细胞株ACC-2/BLM的基因表达谱进行对比分析,筛选差异表达基因。方法:以涎腺腺样囊性癌细胞系ACC-2及其耐药细胞ACC-2/BLM作为研究对象,提取mRNA,逆转录为cDNA,用Cy3和Cy5荧光染料标记,制备成cDNA探针,与表达谱芯片进行杂交扫描和分析;并应用Real-Time-PCR技术对其中6个基因进行验证。结果:在45 015个基因表达谱的筛选中,2 294个基因表达差异(2倍以上),其中1 310个基因表达水平上调,984个基因表达水平下调。使用RT-PCR和RealTime PCR技术对其中6个基因表达差异进行验证,验证结果与基因芯片结果一致。结论:涎腺腺样囊性癌ACC-2/BLM细胞耐药性与多个基因相关。; 蔡卜磊徐小方秦楠缪叶吴军正; 关键词：基因芯片

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