徐丹
- 作品数：8 被引量：14H指数：3
- 供职机构：大连医科大学附属第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- A20基因转染对大鼠颈动脉再狭窄和核因子κB表达的影响被引量：7
- 2008年
- 目的观察局部转染锌指蛋白A20基因对大鼠颈动脉再狭窄模型球囊损伤后内膜增生和血管平滑肌细胞增殖的影响并探讨其可能的机制。方法建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型。104只健康雄性SD大鼠随机分为4组(n=26):假手术组、模型组、对照组和治疗组。假手术组只进行颈动脉结扎,不进行球囊损伤术;模型组只进行球囊损伤术,不进行局部转染治疗;对照组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+TE buffer;治疗组球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent+pCAGGS-GFP/A20重组质粒。荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率;病理组织学观察内膜增生情况;溴脱氧尿嘧啶核苷标记技术评估血管平滑肌细胞的增殖指数;分别用免疫组织化学染色、Western-blotting方法检测核因子κB p65在各组大鼠颈总动脉中的表达情况。结果大鼠颈总动脉球囊损伤术后14 d模型组和对照组血管内膜显著增生。A20基因转染可抑制新内膜面积的增加(减少47.8%,P<0.05)和内/中膜比值的增加(减少42.9%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管平滑肌细胞体内增殖指数(9.6%±2.3%)显著少于对照组(26.7%±5.1%,P<0.05)。术后10 d治疗组血管壁细胞核因子κB p65阳性细胞率显著低于对照组(P<0.05)。术后7 d、14 d和28 d治疗组血管组织核因子κB p65的蛋白表达量显著低于对照组(P<0.05)。结论局部转染A20基因可抑制损伤血管内膜增生及平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的胞内信号转导途径。
- 高静李蕾徐丹林媛媛曲鹏
- 关键词：病理学与病理生理学再狭窄锌指蛋白A20基因转染
- 锌指蛋白A20抑制Toll样受体4介导的人单核细胞炎症反应的实验研究
- 目的应用Toll样受体4(TLR4)特异性激动剂脂多糖(LPS)刺激体外培养的人单核细胞,激活TLR4/NF-κB信号途径,将含有A20基因的质粒转染入单核细胞进行干预,观察A20过表达后单核细胞膜受体TLR4表达的变化...
- 徐丹曲鹏牛楠王虹艳崔颖陈海英高静
- 文献传递
- 强化调脂对急性冠状动脉综合征患者促炎和抗炎失衡的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察强化调脂对急性冠状动脉综合征（ACS）患者促炎和抗炎失衡的影响，探讨阿托伐他汀抗炎和稳定斑块的机制。方法检测82例ACS患者、17例稳定型心绞痛（SAP）患者和22例对照者的高敏C反应蛋白（hs—CRP）和IL-10水平。将41例应用阿托伐他汀调脂治疗的ACS患者随机分为标准治疗组（阿托伐他汀10mg／d）及强化治疗组（阿托伐他汀40mg／d），观察治疗前和治疗1个月后血脂、hs—CRP及IL-10水平的变化。结果ACS患者hs-CRP水平[（11．10±14．30）mg/L]明显高于SAP患者[（2．47±2．72）mg／L]和对照者[（2．34±4．22）mg／L]，P均〈0．05；ACS思者IL-10水平[（3．94±1．91）ng／L]明显低于SAP患者[（6．31±4．26）ng／L]和对照者[（7．76±2．82）ng／L]，P均〈0．05。强化治疗组与标准治疗组患者治疗后hs—CRP水平明显降低（P〈0．05），IL-10水平明显升高（P〈0．05），且强化治疗作用更强（P〈0．05）。结论ACS患者hs—CRP水平明显升高，但IL-10水平明显降低，提示机体斑块不稳定与促炎和抗炎失衡有关。阿托伐他汀强化治疗能明显降低hs-CRP水平，升高IL-10水平，提示其稳定斑块的作用可能与改善促炎和抗炎失衡有关。
- 牛楠曲鹏王虹艳徐丹崔颖丁彦春朱宁
- 关键词：冠状动脉疾病降血脂药白细胞介素10
- 强化调脂对急性冠状动脉综合征患者促炎和抗炎失衡的影响
- 目的炎症过度激活而抗炎水平低下是导致动脉粥样斑块不稳定引起急性冠状动脉综合征(ACS)发生的主要原因。本研究通过强化调脂观察阿托伐他汀对ACS患者炎症和抗炎失衡的影响,探讨他汀类药物抗炎稳定斑块的机制。方法观察ACS患者...
- 牛楠曲鹏徐丹王虹艳崔颖丁彦春朱宁
- 文献传递
- 阿托伐他汀降低急性冠状动脉综合征患者外周血CD14+单核细胞表面Toll样受体4的表达
- 目的一些研究表明ToH样受体4(TLR4)的激活与动脉粥样斑块的进展及斑块的不稳定导致临床并发症的发生有关。他汀类调脂药物临床获益可能与其调脂以外的作用尤其是抗炎作用有关,但抗炎作用的确切机制目前还不清楚。我们推测其抗炎...
- 牛楠曲鹏徐丹崔颖丁彦春王虹艳朱宁陈海英
- 文献传递
- 大鼠颈动脉球囊损伤局部A20基因转染后内皮细胞再生及血管超微结构的影响被引量：5
- 2008年
- 目的：锌脂蛋白A20是核因子κB信号系统活化的产物。研究证实核因子κB的激活是球囊损伤动脉后血管狭窄发生的重要机制之一。实验拟观察锌指蛋白A20对大鼠颈总动脉球囊损伤局部血管内皮再生和血管超微结构的影响。方法：实验于2006-03／2007-06在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。①实验材料：健康雄性SD大鼠42只，体质量350-400g。②分组及实验过程：采用随机数字表法将大鼠分为3组，每组14只。制备A20质粒DNA，建立大鼠颈总动脉球囊损伤模型（假手术组只进行颈动脉结扎，不进行球囊损伤术）；对照组：球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent＋TE缓冲液；治疗组：球囊损伤术后局部灌注Lipofectamine 2000 Reagent＋TE缓冲液＋pCAGGS-GFP／A20重组质粒。A20质粒DNA在球囊损伤大鼠颈动脉的局部转染。③实验评估：荧光显微镜观察A20在损伤动脉壁的转染效率；伊文思蓝染色法评估损伤后颈动脉内皮再生情况；透射电镜观察血管超微结构改变。实验过程对动物的处理符合动物论理学标准。结果：①球囊损伤术和A20转染治疗后2周，治疗组再内皮化百分比大于对照组（P〈0．05）。②假手术组大鼠颈动脉平滑肌细胞电镜下呈典型的“收缩表型”；对照组球囊损伤后3d可见合成型细胞及过渡型细胞，7d血管平滑肌细胞表型发生明显改变，呈典型的“合成表型”，治疗组术后7d可见接近收缩型的血管平滑肌细胞。结论：局部转染A20基因可促进损伤血管内皮再生，抑制损伤处血管平滑肌细胞表型转化。
- 高静李蕾徐丹陈良曲鹏
- 关键词：锌指蛋白A20内皮基因转染
