张毅
- 作品数：16 被引量：41H指数：4
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：上海市科学技术委员会重点实验室专项资金项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 缺血性脑卒中的基因多态性研究进展
- 2007年
- 脑卒中是世界上第三位致死因素和最主要致残原因.而其中近80%的卒中是缺血性脑卒中.对缺血性脑卒中危险因素的研究是预防和治疗的重要理论和实践基础.……
- 张毅苗玲
- 硫辛酸对神经细胞老化过程中细胞凋亡的抑制作用被引量：3
- 2008年
- 目的分析硫辛酸对神经细胞老化进程中细胞凋亡的影响。方法以无血清培养液培养大鼠神经母细胞瘤细胞,建立实验性神经细胞老化模型。建模后细胞随机分为实验组和对照组,分别以含100μmol/L硫辛酸无血清培养液和单纯无血清培养液培养,于培养第5、10、15天时,运用MTT法检测细胞存活率,AnnexinV/PI双染色流式细胞术检测细胞凋亡率。结果与对照组比较,培养第5、10、15天时实验组细胞存活率显著升高,分别为(212.48±12.26)%vs(100.00±14.80)%、(200.55±28.33)%vs(75.45±10.79)%和(96.81±14.50)%vs(28.54±3.14)%;细胞凋亡率则明显降低,分别为(8.60±1.96)%vs (21.46±1.08)%、(18.6±0.60)%vs(30.38±3.25)%和(28.20±3.83)%vs(47.87±5.60)%;两组间细胞存活率和凋亡率比较差异均有统计学意义(P<0.01)。结论硫辛酸可抑制神经细胞老化过程中的细胞凋亡,提高细胞存活率。
- 张毅苗玲王利民苏敏蔡琰
- 关键词：硫辛酸凋亡神经细胞
- Kallmann综合征诊疗体会(附4例报告)被引量：4
- 2009年
- 目的探讨Kallmann综合征诊疗方法。方法回顾分析我院4例Kallmann综合征临床资料结合文献加以分析,其中嗅觉丧失1例,伴有一侧耳听力障碍1例,智力低下1例,同时给予促性腺激素和性激素替代联合治疗。结果4例患者第二性征有不同程度的发育和改善,年龄最小1例患者治疗后精液检查存在精子。结论早期及时正确诊断和给予激素替代治疗,可以最大限度地缓解患者的临床症状并使其获得生育能力。
- 沙艳伟李朋张毅张伟刘玉林平萍李铮
- 关键词：药物疗法
- 神经细胞老化过程中蛋白质组学研究被引量：1
- 2010年
- 目的研究神经细胞老化过程中细胞内蛋白质表达的变化。方法采用无血清培养神经母细胞瘤细胞的方法建立实验性神经细胞老化模型,设立12 d(老化)组和5 d(对照)组;运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术,分析并鉴定神经细胞老化过程中表达变化的蛋白。结果与5 d组比较,在12 d组中表达下降的蛋白质点21个,表达升高的蛋白质点19个。成功鉴定出其中12个蛋白质点,其中VIME、DLDH、FSCN1和GSTA4在12 d组中表达上升,TPM4、STMN1、TERA、PSA5、HSP90B、SERB、SYG和PARK7在12 d组中表达下降。结论神经细胞老化机制涉及对STMN1、PARK7和DLDH等相关蛋白的调控。
- 张毅苗玲苏敏蔡琰
- 关键词：神经细胞蛋白质组学
- 阿尔茨海默病(AD)生物标记物的检测方法及进展
- 2011年
- 阿尔茨海默病(ad)是一种以痴呆为主要特征的渐进性神经变性疾病,除不到1％的患者为家族遗传性者外,决大多数为散发的起病年龄超过65岁的老年期ad.ad的患病率随着年龄的增加而上升,70岁以上人群中约占10％;85岁以上则达25％ ～45％.对ad正确而合理的治疗依靠准确的诊断.ad的诊断目前主要还是依赖于临床对痴呆症状的评估,但是随着对ad发病机制和特征的认识的越来越明确和深入,对ad的诊断也不断在进步,也提出了更高的、更规范的要求,需要有更为客观的生物标记物的支持.本文主要就目前已基本得到认可的ad生物标记物,如β淀粉样蛋白42( aβ42)、总的微管相关蛋白( t-tau)和磷酸化微管相关蛋白(p-tau)的检测技术及进展进行综述.
- 张毅李焰生
- 关键词：阿尔茨海默病生物标记物微管相关蛋白神经变性疾病家族遗传性起病年龄
- 硫辛酸抗神经细胞老化的蛋白质组学分析
- 2010年
- 目的研究硫辛酸在神经细胞老化过程中对细胞保护作用的蛋白质分子基础。方法采用无血清培养神经母细胞瘤细胞方法建立实验性神经细胞老化模型。设立硫辛酸(LA)作用组和对照组,运用蛋白质组学技术平台,采用双向电泳结合基质辅助激光电离-飞行时间质谱技术分析,并鉴定表达受到硫辛酸调控的蛋白。结果经蛋白质组学技术分析,发现硫辛酸能阻止19个蛋白在老化过程中表达改变,成功鉴定出其中5个蛋白,其中STMN1、TPM4、SERB和PARK7在老化过程中表达下降,DLDH在老化过程中表达上升。结论硫辛酸抗老化保护神经细胞的作用机制涉及到对STMN1、TPM4、SERB、PARK7和DLDH等蛋白的调控。
- 张毅苗玲苏敏蔡琰
- 关键词：硫辛酸蛋白质组学
- 硫辛酸在神经细胞老化过程中的细胞保护作用研究被引量：10
- 2009年
- 目的探讨硫辛酸在神经细胞老化过程中抗氧化损伤和对细胞的保护作用。方法应用实验性神经细胞老化模型,设立不同浓度的硫辛酸作用组和不含硫辛酸的对照组,分别在培养至5、10、15d用MTT法分析神经细胞的存活率,并检测细胞内脂质过氧化反应物丙二醛(MDA)含量和超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果硫辛酸浓度自25～300μmol/L内能显著提高老化各阶段的细胞生存率,与对照组比较,差异显著;其中以100μmol/L的效果最大。与对照组相比,100μmol/L硫辛酸作用组能显著降低细胞内MDA含量(P<0.05);提高SOD活力,但差异不显著。结论在体外培养的神经细胞老化模型中,硫辛酸能显著降低细胞内脂质过氧化反应,提高细胞抗氧化能力,提高细胞的生存率,延缓老化的进程。
- 张毅苗玲苏敏蔡琰
- 关键词：硫辛酸MDASOD
- 从一篇文稿退修的实例谈期刊编辑统计学方法审查能力的培养
- 2014年
- 以一篇涉及配对资料和重复测量资料的来稿论文进行编辑审查和统计学专家审稿后多次退修为实践案例,辨析性总结了实验室研究类生物医学论文中常用的统计学方法,提出当不太恰当的统计学方法无法修改时可以采用调整差异检验水准的方法来弥补缺陷。最后指出,期刊编辑应从不断学习和服务作者两方面来提升对来稿统计学内容的审查能力。
- 张俊彦甘静张毅林琳
- 关键词：生物统计学退修P值
- 旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型的影响被引量：1
- 2006年
- 目的观察旋磁场对锂-匹鲁卡品癫痫大鼠模型癫痫发作和海马mGluR1、mGluR5表达的影响。方法将癫痫组大鼠按60mg/kg体重腹腔注射氯化锂24h后,再给予匹鲁卡品(35mg/kg体重)腹腔注射致痫。观察旋磁场(场强为20mT)作用不同时间后对癫痫大鼠模型癫痫发作程度、潜伏期及终止时间的影响,并同时记录癫痫发作时的伴随症状及脑电数据；分析旋磁场对海马mGluR1、mGluR5表达的影响。用电泳图像分析系统计算mGluR1、mGluR5 mRNA水平的相对含量,计算mGluR1 mRNA与mGluR5 mRNA的比值。结果经为期8d的旋磁场作用后,癫痫大鼠发作终止时间明显提前,发作次数减少,其伴随症状减轻；模型组大鼠mGluR1 mRNA水平明显增高,mGluR5 mRNA水平明显降低,其mGluR1与mGluR5比值明显大于其它各组；各磁场作用组癫痫大鼠模型的基因表达与模型组正好相反,其mGluR5水平明显增高而mGluR1水平显著降低,尤其是经磁场作用8d后,这种变化更加显著。结论20mT旋磁场对大鼠癫痫发作有一定的抑制作用,长时间的磁场作用对癫痫大鼠海马mGluR1 mRNA和mGluR5 mRNA表达有显著影响,但mGluR5表达增强的意义还有待进一步探讨。
- 苗玲张毅陆钦池沈沸苏敏蔡琰
- 关键词：旋磁场癫痫大鼠模型MGLUR1MRNAMGLUR5MRNA
- 缺血再灌注大鼠脑内MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系被引量：11
- 2006年
- 目的明确脑缺血再灌注后MMP-2、MMP-9与血脑屏障的关系。方法健康雄性SD大鼠54只,线栓法制作大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。应用含明胶的定量酶谱技术检测再灌注3h到7d内MMP-2、MMP-9的表达,用甲酰胺浸泡法检测大鼠脑内EB含量。结果 (1)缺血再灌注24h后,大鼠缺血侧脑内MMP-9表达明显升高,48h到达顶峰,4d后显著下降,7d后水平更低。24h组和48h组与其它各组相比,有显著性差异(P<0．05)。 0MMP-2缺血再灌注48h后明显升高,7d到达高峰,7d组大鼠缺血侧脑内MMP-2水平与3h组和24h组相比,有显著性差别(P<0．01)。(2)再灌注24h大鼠缺血侧脑内EB含量最高,显著高于3h及7d组(P<0．05),但与48h无显著差别(P>0．05)。结论缺血再灌注后出现了MMP-2、MMP-9和血脑屏障的动态变化,血脑屏障损伤与MMP-9 的升高相关,而与MMP-2关系不大。
- 徐群张毅苏敏苗玲
- 关键词：基质金属蛋白酶再灌注损伤血脑屏障脑缺血
