张庆勇
- 作品数:41 被引量:131H指数:6
- 供职机构:上海交通大学附属第六人民医院更多>>
- 发文基金:上海市科学技术委员会资助项目上海市自然科学基金上海市浦江人才计划项目更多>>
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- 低糖后复糖对H9c2大鼠心肌细胞自噬活性的影响
- 2016年
- 目的·研究低糖后复糖对H9c2大鼠心肌细胞自噬活性的影响。方法·将H9c2细胞分为低糖组(LG)、复糖组(RG)、自噬抑制组[RG+氯喹(CQ)]和空白对照组(Con)。LG组用低糖培养基培养2 h;RG组用低糖培养基培养2 h后,用高糖培养基继续培养2 h;RG+CQ组在给予低糖和高糖处理前1 h加入CQ;Con组始终用高糖培养基培养。采用MTT法检测H9c2细胞增殖能力,LDH活性检测试剂盒检测细胞毒性,Western blotting检测p-m TOR、m TOR、p-AMPK、AMPK、LC3、beclin-1的表达量。结果·与LG组相比,RG组细胞增殖能力降低,LDH活性升高(均P<0.05);与RG组相比,RG+CQ组细胞增殖能力进一步降低,LDH活性进一步升高(均P<0.05)。Western blotting结果显示,与LG组相比,RG组p-AMPK、LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin-1表达量增加,p-m TOR表达量降低(均P<0.05);RG+CQ组较RG组LC3Ⅱ/Ⅰ和beclin-1表达进一步增加(均P<0.05)。结论·H9c2细胞经低糖后复糖处理后自噬活性增强,这可能与激活AMPK/m TOR途径有关,且此时自噬活性增强对于心肌细胞具有保护作用。
- 毕亚光王光宇刘向东魏盟张庆勇
- 关键词:低糖H9C2细胞
- 窦房结功能的再生——生物起搏的电生理研究
- 2007年
- 生物起搏器有望成为治疗窦房结功能障碍的新方法。近来,国外学者通过动物实验,借助开胸、NOGA导管等技术手段,用病毒、质粒、基因突变等方法,介导外源基因在心脏局部表达,通过调节与离子通道功能的相关蛋白表达和功能状态,改变心脏起搏传导系统及心房心室肌的电生理性质,克隆出新的起搏电信号,恢复窦房结的功能。
- 张庆勇魏盟
- 关键词:窦房结功能障碍生物起搏器基因治疗
- 改良的大鼠心肌微血管内皮细胞培养方法被引量:2
- 2013年
- 目的:改良大鼠心肌微血管内皮细胞(MMVECs)培养方法,提高细胞收获量和细胞纯度。方法:选择6~8周龄Wistar雄性大鼠,腹腔内注射200U肝素,摘取左心室剪成若干2mm3小块接种于培养皿中,待其贴壁后,加入含有肝素的DMEM高糖培养液,换液、去除组织块、消化、传代,取第二代MMVECs进行细胞形态学和免疫组化、免疫荧光染色鉴定。结果:贴块法培养48h可见组织块周围有细胞长出,70h长出较多,去组织块后再培养36h,细胞生长至80%~90%融合,呈典型铺路石样。免疫组化和免疫荧光染色证实培养细胞CD31、CD34和Ⅷ因子相关抗原染色均呈阳性,且纯度较高。结论:采用心肌组织贴块及培养液中加入肝素培养的方法可获得高纯度的MMVECs,方法简单,结果可靠。
- 王志华张普朱伟张庆勇
- 关键词:微血管内皮细胞肝素
- 冠状动脉慢性完全闭塞病变的病理学和影像学研究进展被引量:2
- 2015年
- 冠状动脉慢性完全闭塞病变(CTO)是指病程>3个月,冠状动脉造影结果示局部管腔闭塞,前向血流完全消失,远端血流心肌梗死溶栓试验(TIMI)0级,或仅见少许前向血流通过,但无远端血管充盈,TIMI 1级(也称功能性CTO)。CTO病变发生率高,诊断治疗困难,预后较差。本文对CTO病理学特征和影像学分析进行回顾,以期对患者病情进行评估,达到治疗方式的最优化选择。
- 朱乔燕张庆勇
- 关键词:CTO病理微通道侧支循环
- 辛伐他汀通过Akt/eNOS途径改善心肌梗死后急性期心功能被引量:6
- 2015年
- 目的探讨辛伐他汀(simvastatin,Sim)对急性心肌梗死后心肌内源性抗氧化系统的影响及其潜在机制。方法应用结扎大鼠冠状动脉左前降支的方法模拟急性心肌梗死(AMI),随机分为心肌梗死组(MI)组和辛伐他汀组(Sim,20mg·kg-1·d-1),另设假手术组(Sham组)。Sim组连续灌胃7 d,MI组和Sham组给予等剂量的生理盐水灌胃。7 d后,观察心肌血流动力学参数变化;检测血脂及心肌坏死标记物肌钙蛋白I(c-Tn I)和乳酸脱氢酶(LDH)变化;ELISA法检测心肌抗氧化系统超氧化物歧化酶(SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶(GP)水平。Western blot检测心肌p-Akt/p-e NOS蛋白表达变化。结果急性心肌梗死明显降低心肌血流动力学参数,增加血清c-Tn I和LDH水平,降低SOD及GP水平,降低p-Akt和p-e NOS蛋白表达。Sim组能明显改善急性期心功能恶化,减低血清c-Tn I和LDH水平,增加SOD及GP水平,增加p-Akt和p-e NOS蛋白表达。结论急性心肌梗死后早期应用Sim能明显改善心功能,增加心肌抗氧化系统活性,减少心肌坏死,这可能与提高p-Akt和p-e NOS蛋白表达有关。
- 朱乔燕王光宇毕亚光张庆勇魏盟
- 关键词:辛伐他汀心肌梗死心功能急性期P-AKT
- 探讨低血糖与心律失常的关系被引量:1
- 2014年
- 随着糖尿病患者越来越多,在降糖治疗过程中发生低血糖事件的频率也逐渐增加,低血糖增加了心脏猝死风险。在细胞水平,低血糖改变了心肌组织电生理功能。低血糖抑制了复极化K+电流,延长QT间期,而QT间期延长与尖端扭转型室性心动过速密切相关。低血糖引起的交感神经兴奋本身也增加了心律失常发生风险,交感神经兴奋引起的Ca2+超载也参与了心律失常的发生。因此,低血糖被公认为是致心律失常的因素之一。
- 王光宇张庆勇
- 关键词:低血糖交感神经钾离子钙离子心律失常
- 肥大细胞聚集和脱颗粒促进冠状动脉微血管栓塞后心肌内胶原纤维的沉积被引量:4
- 2010年
- 目的:探讨心肌肥大细胞聚集和脱颗粒,在小型猪冠状动脉微血管栓塞后心肌胶原纤维沉积中的作用。方法:32头小型猪分成4组。分别为冠状动脉微血管栓塞组(n=8),假手术组(n=8),肥大细胞膜稳定剂曲尼司特预处理并冠脉微血管栓塞组(n=8),以及曲尼司特预处理但无冠脉微血管栓塞组(n=8)。冠脉微血管栓塞30 d后,用组织化学方法和透射电镜,研究肥大细胞总量以及脱颗粒肥大细胞的数量和胶原纤维的沉积。结果:微血管栓塞30 d后,肥大细胞总量和脱颗粒的肥大细胞数量以及胶原容积分数,同对照组相比均有显著性差异(P<0.01)。而肥大细胞膜稳定剂曲尼司特能,有效减少微血管栓塞组中肥大细胞总量和脱颗粒的数量以及胶原容积分数。胶原容积分数分别同总的肥大细胞数量(r=0.91,P<0.001)和脱颗粒的肥大细胞数量(r=0.92,P<0.001)呈正比。结论:肥大细胞的聚集和脱颗粒促使心肌胶原纤维的沉积。
- 张庆勇王志华李晓波殷莲华李京波魏盟
- 关键词:心肌冠状血管微血管栓塞
- 二甲双胍对高糖培养H9c2细胞Connexin43表达的影响被引量:4
- 2016年
- 目的研究二甲双胍(metformin,Met)对高糖培养下的H9c2细胞缝隙连接蛋白43(connexin43,Cx43)表达的影响及其机制。方法高糖培养的大鼠H9c2心肌细胞分别加入3和5μmol·L-1的两种不同浓度的二甲双胍继续培养24 h。MTT实验检测H9c2细胞活力;LDH释放实验检测细胞毒力;细胞免疫荧光实验检测Cx43的表达和分布;荧光法检测细胞内活性氧(ROS)水平;Western blot检测Cx43、pAMPK、AMPK和GAPDH的表达。结果 Met能增加H9c2细胞活力,降低细胞内ROS水平,对LDH释放差异无显著性;Met使AMPK磷酸化水平明显升高,增加心肌Cx43表达,改善Cx43的分布。结论 Met可能通过激活AMPK途径,增加心肌细胞Cx43的表达和减少细胞内ROS的产生,进而发挥心血管的保护效应。
- 王光宇毕亚光刘向东魏盟张庆勇
- 关键词:二甲双胍CONNEXIN43H9C2
- 冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价被引量:5
- 2004年
- 目的 研究冠状动脉阻抗参数对微栓塞后冠状动脉微循环功能的评价。方法 10头小型猪不开胸经导管重复性注入前降支微栓塞球 (45 μm) ,通过多普勒导丝、压力导丝和腔内超声导管与心电同步分别在微栓塞前及不同微栓塞程度采集前降支中段基础状态和最大充血状态的多普勒信号、压力信号以及腔内超声图像 ,通过自制软件建立了反映冠脉脉动流阻抗的冠脉阻抗参数。结果 因子分析发现一次谐波基础冠脉阻抗和一次谐波最小冠脉阻抗分别与基础状态和最大充血状态冠脉阻抗参数中提取出的第一主成分相关性最好 (r分别为 0 913和 0 95 0 )。最小冠脉阻抗在少量微栓塞 (5万个 )无明显变化 ,随着微球量的增加逐渐增加 ,自 10万个微球开始最小冠脉阻抗较微栓塞前 (2 6 7mmHg·ml-1·s-1± 10 6mmHg·ml-1·s-1)均明显增加 (P <0 0 5 ) ,10万到 15万个微球时最小冠脉阻抗无明显变化。一次谐波最小冠脉阻抗在少量微栓塞球 (5万个 )时无明显变化 ,随着微栓塞球量的增加逐渐增加 ,自 14万个微球开始一次谐波最小冠脉阻抗较微栓塞前明显增加 (P <0 0 5 )。结论 一次谐波冠脉阻抗比平均冠脉阻抗更能代表不同微栓塞程度时冠脉阻抗参数的变化 ,微血管功能障碍程度与微栓塞程度不成正比。
- 张良惠葛均波钱菊英张庆勇罗忠池汪源源蔡逎绳王威琪
- 关键词:冠状动脉微循环微血管功能障碍
- 起搏器植入术中双极导线单、双极模式参数的比较被引量:3
- 2011年
- 目的比较起搏器植入术中双极导线单、双极模式的参数。方法共入选117例患者,术中共植入78根心房双极导线和117根心室双极导线,以Medtronic 5318起搏分析仪测试起搏参数,固定脉宽为0.42 ms。结果术中双极导线单极模式与双极模式的起搏阈值无差异(P均>0.05);双极模式的P/R波振幅高于单极模式(P均<0.01);心房、心室双极模式的阻抗均大于单极模式(P均<0.05)。术后随访无1例有阈值异常增高,导线脱位或断裂发生。结论双极导线单、双极模式的起搏阈值无差异;双极模式的感知优于单极模式,而阻抗较单极模式高。
- 张旭东李京波刘铭雅潘晔生张庆勇黄冬
- 关键词:心血管病学导线阻抗