崔永勇
- 作品数：25 被引量：24H指数：3
- 供职机构：中国农业大学动物医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市教委科技计划面上项目“十二五”国家科技计划农村领域更多>>
- 相关领域：农业科学医药卫生生物学自动化与计算机技术更多>>
- 病理学在药物非临床研究质量管理规范(GLP)中的应用
- 药物非临床研究质量管理规范(Good laboratory practice,GLP)的目的是提高药品非临床研究的质量,确保实验资料的真实性、完整性和可靠性,使受试药物的安全性得到全面的认可,并最终确保民众用药安全.研究...
- 宋志琦杨威崔永勇岳瑞超杨利峰周向梅赵德明
- 关键词：病理学用药安全
- 结核分枝杆菌感染相关microRNA的研究进展被引量：3
- 2016年
- microRNA是一类广泛存在真核生物中的长度约为22 nt的非编码小分子RNA,其主要是通过与靶基因信使RNA的特异性位点结合,使得靶基因降解或翻译受阻。microRNA可以调控许多生物学过程,如细胞分化、细胞增殖、细胞凋亡、细胞代谢、细菌感染和免疫等多个生理和病理过程。结核病是一种由结核分枝杆菌引起的人畜共患慢性呼吸道传染病,由于它已成为公共卫生防控的难题,深入研究结核病的感染和发病机制显得尤为迫切。有研究表明,microRNA与结核分枝杆菌感染的发生和发展相关,深入研究两者的关系,可为结核病的诊断和治疗提供新的理论支持。因此,笔者综述了结核分枝杆菌感染相关的microRNA的研究进展,希望为结核病的预防、控制和治疗提供新的思路。
- 王杰刘春法崔永勇赵德明周向梅
- 关键词：MICRORNA结核分枝杆菌免疫
- 牛分支杆菌通过内质网应激激活IRF3影响细胞凋亡
- 牛分枝杆菌(Mycobacterium bovis,M.bovis)进入机体肺脏后主要感染巨噬细胞,最终造成大量合成的炎性因子错误折叠或未折叠,堆积在内质网内引起内质网应激(endoplasmic reticulum s...
- 崔永勇杨利峰赵德明周向梅
- 关键词：牛分枝杆菌内质网应激细胞凋亡
- 文献传递
- 犬皮肤肿瘤3例
- <正>国家动物传染性海绵状脑病实验室对送检的三例犬的病例样品分别进行了病理学诊断。通过甲醛固定、石蜡切片、H.E.染色后进行显微镜观察以及结合相关病理学知识,初步判定为非亲上皮性淋巴瘤、肥大细胞瘤和组织细胞瘤。非亲上皮性...
- 崔永勇周向梅杨利峰赵德明
- 文献传递
- 黄芩苷诱导大鼠气管上皮细胞Mx1和PKR表达的研究
- 2013年
- 为了研究黄芩苷能否诱导大鼠气管上皮细胞表达抗病毒蛋白,以体外培养的大鼠气管上皮细胞(tracheaepithelial cells,TECs)为模型,采用Western Blotting方法检测了不同质量浓度(10、20、30μg/mL)和不同时间段(6、12、24h)黄芩苷诱导TECs表达抗病毒蛋白(AVPs)Mx1和PKR的量。结果表明,黄芩苷在3个浓度梯度和3个时间段均可以诱导TECs分泌抗病毒蛋白Mx1和PKR;并在30μg/mL,24h时使TECs所产生的抗病毒蛋白最高。这一结果为体外筛选诱导TECs表达抗病毒蛋白的中药有效成分提供了参考,为进一步研究中药抗病毒机理提供了实验依据。
- 崔永勇高立云张涛董虹段慧琴穆祥胡格杨佐君
- 关键词：黄芩苷气管上皮细胞抗病毒蛋白BLOTTING
- 结核分枝杆菌感染相关microRNA的研究进展
- microRNA是一类广泛存在真核生物中的长度约为22 nt的非编码小分子RNA,其主要是通过与靶基因信使RNA的特异性位点结合,使得靶基因降解或翻译受阻。microRNA可以调控许多生物学过程,如细胞分化、细胞增殖、细...
- 王杰刘春法崔永勇赵德明周向梅
- 关键词：MICRORNA结核分枝杆菌免疫
- 文献传递
- 结核分支杆菌复合群DNA分型研究进展被引量：1
- 2015年
- 1882年首次分离到结核分支杆菌病原体以来,已知结核分支杆菌复合群(MTBC)包括人结核分支杆菌、牛分支杆菌、非洲分支杆菌、田鼠分支杆菌等,是在全球范围内具有重要影响的人兽共患病病原体,但近年对它们的研究还远远不够。MTBC在核苷酸水平约有99.9%的相似度,已有Spoligotyping分型、MIRU-VNTR分型等一系列的分子生物学技术用于基因组DNA指纹图谱研究,其中基于全基因组分析的分型方法最为可靠。随着DNA测序技术的进步,MTBC菌株全基因序列数据不断丰富,基于全基因组分析的分型方法在不断增多。论文对MTBC的基因组分型技术进行总结并提出展望,以便于进一步研究基因组多样性对基因功能和宿主免疫识别等的影响,进而为防控这类病原体提供依据。
- 程广宇刘春法崔永勇周洋赵德明周向梅
- 关键词：人兽共患传染病DNA测序基因组多样性
- 干扰素-γ诱导大鼠肠黏膜微血管内皮细胞表达细胞黏附因子-1和干扰素-γ受体α被引量：3
- 2011年
- 目的以体外培养的大鼠肠黏膜微血管内皮细胞(RIMMVECs)为研究对象,探讨干扰素-γ(IFN-γ)对于体外培养的RIMMVECs表达细胞黏附因子-1(ICAM-1)和IFN-γ受体α(IFN-γRα)的影响。方法体外分离培养RIMMVECs,用不同浓度的IFN-γ对所培养的RIMMVECs进行诱导,通过荧光定量RT-PCR法和流式细胞术,从mRNA和蛋白水平检测活化后的RIMMVECs表达ICAM-1和IFN-γRα的情况。结果浓度为20μg/L和40μg/L的IFN-γ可以激活RIMMVECs,在mRNA和蛋白水平均能提高ICAM-1的表达,并且6 h时达到高峰;20μg/L的IFN-γ刺激RIMMVECs后,可使其上调表达IFN-γRαmRNA,但是蛋白表达量却随着刺激时间逐渐降低;而40μg/L的IFN-γ刺激RIMMVECs 2 h后,IFN-γRαmRNA达到峰值,6 h之后,其表达量呈下降趋势,IFN-γRα蛋白浓度也随之逐渐降低;10μg/L的IFN-γ对于ICAM-1和IFN-γRα的表达无影响。结论 IFN-γ可能是通过影响微血管内皮细胞(MVECs)表面IFN-γRα分子和ICAM-1的表达,从而调控和参与细胞免疫反应和炎症反应。
- 薛久洲崔永勇张涛刘树强段慧琴杨佐君胡格穆祥
- 关键词：干扰素-Γ干扰素-Γ受体Α微血管内皮细胞
- 内质网应激诱导的生存与凋亡机制被引量：5
- 2016年
- 内质网是细胞内重要的细胞器。未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网内的大量堆积能够引起内质网应激反应(ERS)。内质网通过激活未折叠蛋白反应(UPR),暂停早期蛋白质的合成,减少未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网内的聚集,从而恢复细胞的正常生理功能,保护细胞。但如果内质网应激反应持续进行或无法缓解,则会引起促凋亡因子的产生,最终导致细胞凋亡。
- 崔永勇尹晓敏周向梅
- 关键词：内质网应激反应未折叠蛋白反应细胞凋亡
- PrP106-126神经毒性多肽对原代神经元造成病理性损伤
- 2017年
- 目的系统地研究PrP106-126神经毒性多肽对原代神经元造成的损伤。方法使用出生24 h内的SD乳鼠分离培养原代神经元,经过PrP106-126处理后,利用免疫印迹技术检测凋亡相关蛋白的变化;利用透射电镜观察功毒后原代神经元亚细胞结构的变化情况;利用流式细胞仪检测细胞活性;利用免疫荧光技术观察细胞凋亡情况。结果随着PrP106-126刺激原代神经元的时间延长,抑制凋亡蛋白的表达量不断下降,促凋亡蛋白的表达量不断升高;透射电镜显示,经过多肽刺激的原代神经元的细胞器结构有不同程度的损伤,细胞胞浆内出现大小不等的单层或多层空泡结构;TUNEL细胞凋亡检测和Annexin V-FITC细胞活力检测试剂盒的检测结果都表明,经多肽刺激后,原代神经元的细胞活力显著下降,并有大量神经元发生凋亡。结论 PrP106-126神经毒性多肽激活促凋亡信号通路,造成细胞内的平稳紊乱和超微结构损伤,诱导原代神经元发生凋亡,为朊病毒疾病研究模型的建立提供全面可靠的证据。
- 宋志琦王运盛朱婷杨威崔永勇周向梅杨利峰赵德明
- 关键词：病理性损伤
