您的位置: 专家智库 > >

宋芳芳

作品数:8 被引量:13H指数:2
供职机构:哈尔滨医科大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省留学归国人员基金黑龙江省自然科学基金哈尔滨市青年科学研究基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 8篇中文期刊文章

领域

  • 8篇医药卫生

主题

  • 3篇胰岛
  • 3篇胰岛素
  • 2篇蛋白
  • 2篇淀粉样
  • 2篇淀粉样蛋白
  • 2篇海马
  • 2篇阿尔茨海默病
  • 2篇
  • 2篇ALZHEI...
  • 1篇动脉
  • 1篇动脉疾病
  • 1篇毒性
  • 1篇毒性作用
  • 1篇心肌
  • 1篇心肌缺血
  • 1篇心肌缺血再灌
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇心肌缺血再灌...
  • 1篇胸段
  • 1篇胸段硬膜外

机构

  • 7篇哈尔滨医科大...
  • 2篇哈尔滨医科大...

作者

  • 8篇宋芳芳
  • 5篇姜礼红
  • 4篇张一娜
  • 3篇滕宗艳
  • 3篇郭达云
  • 2篇朱秀英
  • 2篇张海金
  • 2篇裴立春
  • 2篇王秋军
  • 2篇孟佳
  • 2篇宋志强
  • 1篇陈炳卿
  • 1篇高强
  • 1篇从莹莹
  • 1篇高延辉
  • 1篇李静
  • 1篇于卫刚
  • 1篇周令望
  • 1篇陈康
  • 1篇周萍

传媒

  • 3篇中国老年学杂...
  • 2篇心血管康复医...
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇南京医科大学...
  • 1篇中西医结合心...

年份

  • 3篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 2篇2008
  • 1篇2007
8 条 记 录,以下是 1-8
排序方式:
胰岛素对痴呆鼠的保护作用及机制
2012年
目的探讨胰岛素对痴呆模型大鼠学习记忆能力的影响及其可能机制。方法设立正常组、拟阿尔茨海默病(AD)模型组、盐水治疗对照组及胰岛素治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1~40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第2天治疗组分别皮下注射0.9%生理盐水(1 ml/kg)和速效胰岛素(1 U/kg)。造模2 w后进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3 w后行病理学检查和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1~40的表达。结果拟AD大鼠模型组与正常组相比,其学习记忆能力明显下降;胰岛素治疗组学习记忆成绩优于模型组(P<0.05),且海马CA1区Aβ1~40表达明显减少或消失,减轻凝聚态Aβ1~40对大鼠海马的病理损害。结论胰岛素能改善AD模型大鼠学习记忆能力,为临床合理应用胰岛素治疗AD提供一定的理论依据,海马CA1区Aβ1~40表达减少或消失是其可能机制。
姜礼红裴立春滕宗艳孟佳宋芳芳张一娜
关键词:胰岛素ALZHEIMERDISEASE
IGF-1对Alzheimer大鼠认知功能和海马Aβ_(1-40)表达的影响被引量:1
2013年
目的建立凝聚态淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟老年性痴呆(Alzheimer’s disease,AD)动物模型,观察Aβ1-40对Wister大鼠行为学及病理的改变,以及皮下注射胰岛素样生长因子-1(IGF-1)对拟AD模型大鼠学习记忆能力和海马CA1区淀粉样蛋白(Aβ1-40)表达的影响。方法设立正常组、拟AD模型组、盐水治疗对照组及IGF-1治疗组共4组。采用凝聚态Aβ1-40进行海马CA1区微量注射建立拟AD大鼠模型,术后第二天治疗组分别皮下注射生理盐水(1ml/kg)和IGF-1(50μg/kg)。造模2周后4组分别进行水迷宫行为学试验检测大鼠学习记忆能力,用药3周后行病理学检查(包括HE、刚果红)和免疫组化方法观察海马CA1区Aβ1-40的表达。结果 IGF-1组与拟AD模型组比较,定位航行试验第3天开始平均逃避潜伏期明显缩短(P<0.05),在空间探索试验中,跨越原平台位置的次数明显增多(P<0.01)。拟AD模型组和盐水治疗组海马点附近可见颗粒细胞带明显受损,弥漫性胶质细胞浸润,局部神经元大量缺失,细胞排列疏松紊乱,IGF-1组海马注射区可见颗粒细胞带轻度受损,神经元排列尚规则,与模型组之间有统计学意义(P<0.01)。IGF-1组大鼠海马CA1区Aβ1-40的表达,与拟AD模型组比较明显减少(P<0.01),生理盐水对治疗没有影响。结论凝聚态Aβ1-40海马注射可以模拟AD的学习记忆障碍和神经元损伤等行为学和病理学特征。IGF-1减少海马CA1区Aβ1-40的表达,减轻凝聚态Aβ1-40对大鼠海马的病理损害,有显著改善拟AD模型大鼠学习记忆能力和病理改变的作用。
孟佳朱秀英王秋军李颖李静宋芳芳姜礼红
关键词:阿尔茨海默氏病海马
高胸段硬膜外阻滞对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用被引量:2
2010年
目的:探讨高胸段硬膜外阻滞(HTEA)对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法:将40只Wister大鼠随机均分为4组。缺血再灌注组(I/R组,结扎左冠状动脉前降支造成缺血30 min后再灌注120 min);保护组(结扎前硬膜外腔注入0.5%罗哌卡因,0.125 ml/kg);对照组(仅在左冠状动脉前降支下穿线,但不结扎,在穿线15 min前硬膜外腔注入等量生理盐水);硬膜外阻滞组(左冠状动脉前降支下穿线但不结扎,在硬膜外注入0.5%罗哌卡因)。实验过程中监测心电,测定心率。实验结束后测定血清肌酸激酶-同工酶(CK-MB)、乳酸脱氢酶(LDH);用HE染色光学显微镜观察心肌结构,免疫组化法测定凋亡蛋白bax和bcl-2表达。结果:(1)I/R组3只大鼠因发生室颤而死亡,保护组仅1只发生室颤而死亡;(2)保护组大鼠硬膜外注入罗哌卡因后心率较用药前下降19%(P<0.05);(3)I/R组血浆CK-MB[(2564.750±372.889)U/ml∶(1022.250±161.760)U/ml]、LDH[(2719.125±382.131)U/L∶(584.875±124.470)U/L]较对照组明显升高(P均<0.01),保护组血浆CK-MB[(1779.750±215.997)U/ml]、LDH[(2131.750±491.442)U/L]比I/R组明显下降(P均<0.01);(4)光镜结果显示,I/R组大鼠心肌损伤严重,而保护组损伤明显减轻;(5)I/R组大鼠凋亡蛋白Bax表达明显高于对照组[(25.750±12.629)%∶(7.500±3.725)%,P<0.01],保护组Bax[(18.500±9.050)%]表达明显低于I/R组(P<0.01),而I/R组大鼠抗凋亡蛋白Bcl-2的表达明显低于对照组[(6.500±2.078)%∶(22.250±3.162)%,P<0.01],保护组Bcl-2[(17.250±1.328)%]的表达明显高于I/R组(P均<0.01)。I/R组Bax/Bcl-2比值明显高于对照组[(3.903±2.093)∶(0.397±0.285),P<0.01],而保护组Bax/Bcl-2比值(1.448±0.890)较I/R组明显降低(P<0.01)。结论:(1)大鼠心肌缺血30 min后再灌注120 min,能够造成心肌严重损伤;(2)低浓度罗哌卡因应用于高胸段硬膜外阻滞能够减轻缺血再灌注大鼠的心肌损伤;(3)心肌损伤的减轻可能与下调Bax蛋白表达,及上调Bcl-
滕宗艳从莹莹张海金宋芳芳
关键词:罗哌卡因心肌再灌注损伤
胰岛素样生长因子-I在阿尔茨海默病中的研究进展被引量:1
2008年
姜礼红张一娜宋芳芳郭达云
关键词:阿尔茨海默病
胰岛素与阿尔茨海默病关系的研究进展被引量:4
2008年
宋芳芳张一娜姜礼红郭达云
关键词:阿尔茨海默病神经原纤维缠结胰岛素老龄化社会细胞脱落病理改变
凝聚态Aβ_(1-40)海马内注射致AD大鼠在体神经毒性作用被引量:3
2007年
目的:建立凝聚态β-淀粉样蛋白(Aβ1-40)诱导的模拟阿尔茨海默病(Alzheimer’sDisease,AD)的动物模型,观察其学习记忆及病理性改变。方法:将凝聚态Aβ1-40注射入大鼠双侧海马,大鼠跳台和Morris水迷宫试验检测大鼠的学习记忆能力,HE和银染检测病理变化。结果:海马内注射凝聚态Aβ1-40可引起大鼠学习记忆能力下降,海马注射区可见神经元丢失、胶质细胞增生及神经原纤维缠结。结论:凝聚态Aβ1-40海马内注射具有明确的在体神经毒性作用,可以模拟AD的学习记忆障碍、神经元损伤等行为学和病理学方面的特征。
姜礼红张一娜宋芳芳郭达云
关键词:Β-淀粉样蛋白
长期内源性睾酮缺失对老龄雄性大鼠血管舒缩反应的影响及雄激素的干预作用被引量:1
2013年
目的探讨长期内源性睾酮缺失及不同剂量睾酮替代对雄性大鼠胸主动脉环血管舒缩反应的影响。方法将50只雄性Wistar大鼠随机分为单纯去势组(CAS组)、去势加生理睾酮替代组(CAS+PT组)、去势加高剂量睾酮替代组(CAS+HT组)和假手术安慰剂组(CON组),6个月后测定各组血管环对血管活性物质血栓素A2类似物(U46619,10-12~10-8mol/L)、苯肾上腺素(PE,10-8~10-5mol/L)、乙酰胆碱(Ach,10-11~10-6mol/L、硝普钠(SNP,10-9~10-6mol/L)、肾上腺髓质素(ADM,10-11~10-8mol/L)以及KV通道阻断剂4-AP的反应。结果长期内源性睾酮缺失增加离体大鼠血管环对PE的收缩反应,减弱对Ach的舒张反应(P<0.05),去势后高剂量睾酮亦增加血管对PE的收缩反应(P<0.05),各组间未检出对SNP、ADM舒张反应的差异(P>0.05);4-AP浓度依赖性(2,4,6,8,10,12,14和16 mmol/L)地引起去内皮血管环的收缩,去势后6个月血管环对4-AP的反应降低,而生理睾酮替代后对Kv通道活性有所恢复(P<0.05)。结论长期内源性睾酮缺失间接影响雄性大鼠对血管活性物质的血管反应性,生理剂量睾酮对血管反应性具有保护作用。
周萍朱秀英于卫刚王秋军宋志强裴立春宋芳芳
关键词:雄激素
对急性冠脉综合征患者MMP-2水平的研究被引量:1
2013年
目的:探讨血清基质金属蛋白酶(MMP-2)在急性冠脉综合征(ACS)发病中的作用及其与冠心病病变程度的关系。方法:选择100例冠心病患者,其中稳定型心绞痛(SAP)患者50例(SAP组)和ACS患者50例(ACS组),另选20例健康体检者作为健康对照组。检测各组患者的血脂,血清高敏C反应蛋白(hsCRP)、心肌肌钙蛋白I(eTnI),MMP-2水平,并进行比较分析。结果:(1)与健康对照组比较,ACS组和SAP组甘油三酯水平显著升高,高密度脂蛋白水平显著降低;cTnI[(0.011±0.024)μg/L、(O.019±0.026)μg/L比(1.113±4.220)μg/L]水平显著升高,且ACS组cTnI水平显著高于SAP组(P〈0.05~〈0.01);(2)与健康对照组和SAP组比较,ACS组hsCRP[(0.59±0.32)pg/ml、(1.40±1.90)pg/ml比(4.79±4.31)pg/ml]水平、MMP-2[(0.30±0.14)pg/L比(0.38±0.78)μg/L比(0.58±0.54)μg/L]水平显著升高(P均〈0.01);(3)Pearson线性相关分析显示,各组血清MMP-2与血清hsCRP具有明显正相关(r=0.374,P〈0.01)。结论:MMP-2水平升高可能与急性冠脉综合征的发病有关,MMP-2水平检测对急性冠脉综合征的早期诊断和治疗具有一定的应用价值。
滕宗艳陈康张海金宋志强宋芳芳高强高延辉周令望陈炳卿
关键词:冠状动脉疾病C反应蛋白质明胶酶A
共1页<1>
聚类工具0