孟博
- 作品数：11 被引量：28H指数：3
- 供职机构：华东师范大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金上海市自然科学基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 调控小鼠腮腺分泌中枢神经系统相关核团的分布被引量：1
- 2019年
- 目的:探究调控腮腺分泌的中枢神经系统内相关核团的分布。方法:选取8~12周龄C57BL/6小鼠共3只,在小鼠腮腺分3个位点注射伪狂犬病毒重组体(PRV)3μL,注射病毒5 d后荧光显微镜下观察小鼠大脑中被标记的核团分布。结果:PRV感染5 d后,被标记的脑区在后脑主要包括下泌涎核、后脑区的网状结构、孤束核、三叉神经脊束核、面神经核、中缝核群、蓝斑、蓝斑下核、三叉神经上核、臂旁核等;中脑及间脑主要有中脑导水管周围灰质、中脑区的网状结构、底丘脑旁核、未定带、下丘脑外侧区、下丘脑室旁核尾部、视前内侧区等;端脑中有中央杏仁核、终纹床核、外侧隔核、背外侧内嗅皮层、颗粒状岛叶皮层、异粒状岛叶皮层、鼻周皮层、梨状皮层、无颗粒岛叶皮层尾部、初级体感皮层桶状区、次级体感皮层、初级运动皮层等。结论:本研究结果说明中枢神经系统内有广泛区域参与了对腮腺分泌的调控。
- 张雨菡韩雯斐孟博苏俭生肖凡
- 关键词：腮腺神经环路伪狂犬病毒
- 小鼠磨牙区咀嚼刺激的改变对焦虑情绪的影响被引量：3
- 2013年
- 目的:建立小鼠磨牙区咀嚼刺激改变的实验模型,并观察小鼠在短期及长期内焦虑情绪的改变以及小鼠皮层和海马区单胺类神经递质的改变。方法:将2月龄C57BL/6雄性小鼠随机分成3组:对照组、磨牙磨除组(磨牙咀嚼刺激减少组)和磨牙拔除组(磨牙咀嚼刺激消除组),分别于处理后1周及2个月时进行旷场实验和高架十字迷宫实验,实验结束后处死小鼠,通过液相色谱-串联质谱法检测小鼠皮层和海马区单胺类神经递质的改变。结果:磨牙磨除组和磨牙拔除组小鼠在处理后1周及2个月内的自发活动能力都没有改变,并且1周内咀嚼刺激的改变不会对焦虑情绪产生影响,而2个月后咀嚼刺激的改变会增加小鼠的焦虑情绪。磨牙磨除组和磨牙拔除组小鼠海马区的多巴胺、肾上腺素和去甲肾上腺素的水平显著高于对照组,磨牙拔除组小鼠海马区的5-羟色胺水平显著高于对照组。结论:小鼠磨牙区长期咀嚼刺激的改变会增加小鼠的焦虑情绪并且会增加小鼠海马区单胺类神经递质的水平。
- 顾佳妹苏俭生韩雯斐孟博
- 关键词：咀嚼焦虑单胺类神经递质
- 前脑特异性过表达NR2B基因对小鼠焦虑样行为无明显影响被引量：1
- 2009年
- N-甲基-D-天冬氨酸(N-methyl-D-aspartate,NMDA)受体是一种重要的离子型谷氨酸受体,虽然针对该受体的某些拮抗剂和部分激动剂在临床上具有抗焦虑的疗效,但NMDA受体及其各亚基在焦虑样行为中的作用尚不完全明了。本实验旨在通过观察前脑特异性NR2B转基因小鼠与对照组小鼠在青年、中年及老年阶段焦虑样行为的差异,探讨NMDA受体NR2B亚基对焦虑样行为的影响,为揭示NMDA受体在焦虑发生中的作用提供实验资料。结果显示,青年组、中年组和老年组NR2B转基因小鼠在开场实验和高架十字迷宫这两个行为学实验中都没有表现出焦虑样行为;毛细管电泳实验证实NR2B的高表达也不改变小鼠脑中单胺类神经递质的水平。这些结果初步提示,前脑区NR2B表达量的提高以及由此导致的NR1与NR2A表达水平的小幅升高对小鼠焦虑样行为无明显影响。
- 李世佳徐敏华李春霞周天舒孟博梅兵
- 关键词：NR2B高架十字迷宫单胺类神经递质
- REG<,γ>基因敲除小鼠类精神分裂症行为学及分子机制初探
- REGγ(又称PA28γ， Psme3， ki antigen)是非泛素化的蛋白酶体降解途径中的一个重要组分。已证实该蛋白可以选择性的降解完整的大分子底物如SRC-3，p21等。更多的靶蛋白有待更多的实验证明。在REGγ...
- 孟博
- 关键词：染色体结构细胞病理学
- 文献传递
- Presenilin-1/2双基因条件性敲除小鼠作为阿尔兹海默病动物模型的研究进展被引量：6
- 2013年
- 阿尔兹海默病(Alzheimer's disease,AD)是最普遍、危害最为严重的神经系统退行性疾病,迄今为止其发病机制尚未完全明确。越来越多的证据表明,presenilin-1/2的突变是遗传性AD主要的致病因素。利用条件性基因敲除技术构建的presenilin-1/2双基因条件性敲除小鼠(presenilin1 and presenilin 2 condi-tional double knockout mice,DKO小鼠),从脑的分子变化、组织形态、炎症反应、电生理特征以及整体动物的认知与情绪行为等多方面,模拟出了临床AD患者随时间发展的发病进程,同时用丰富环境(environment en-richment,EE)、能量限制(calories restriction,CR)、运动、药物等也能一定程度地改善该模型小鼠的学习记忆能力、情绪反应及分子病理学上的变化,这些研究结果提示DKO小鼠是一种较为理想的用于探明AD病因、研究病理过程以及筛选防治AD新药的动物模型。
- 薛小琳王霆孟博林龙年梅兵
- 关键词：阿尔兹海默病基因敲除小鼠情绪
- 磨牙咬合升高对小鼠短期内焦虑情绪的影响被引量：1
- 2015年
- 目的:建立磨牙咬合升高小鼠模型,观察其短期内焦虑样情绪及臂旁核、杏仁核中神经元激活水平的变化。方法 :8周龄C57BL/6J雄性小鼠,随机分为2组:假手术组和咬合升高组。造模后连续记录体重及进食量;于第1天、第3天、第7天及第14天,行高架十字迷宫测试、旷场测试、新环境抑制进食测试、社交探索测试等焦虑样情绪相关的行为学检测;免疫荧光染色观察小鼠杏仁核中央区Fos蛋白表达水平。结果:磨牙区咬合升高对小鼠体重、进食量及基础活动能力并无短期影响。在处理后7、14 d,咬合升高组小鼠焦虑样行为明显增加。与假手术组相比,咬合升高导致小鼠臂旁核、杏仁核神经元激活水平升高。结论:磨牙区咬合升高会导致小鼠短期内焦虑样情绪水平增加。
- 尚琳苏俭生韩雯斐孟博
- 关键词：焦虑
- 支配不同咀嚼肌的初级运动神经元在三叉神经中脑核团和三叉神经运动核团中的空间分布
- 2017年
- 目的:研究三叉神经运动核团(trigeminal motor nucleus,Mo5)和三叉神经中脑核团(mesencephalic trigeminal nucleus, Me5)对小鼠不同咀嚼肌的调控分布。方法:将8~12周龄C57BL/6小鼠分6组,每组3只,分别注射逆行性荧光示踪剂(Fluorogold,FG)到其颧肌、颞肌、咬肌、二腹肌前腹、翼内肌中,并以胸锁乳突肌作为对照组。通过荧光染色,显微镜下观察小鼠的三叉神经相关核团对于调控不同咀嚼肌群的表达及空间分布。结果:咬肌、颞肌和颧肌标记的初级运动神经元细胞出现在Me5和Mo5,翼内肌和二腹肌前腹标记只出现在Mo5,胸锁乳突肌注射后,在Me5和Mo5中均无标记神经元。结论:Mo5并没有关于升降颌肌群严格的空间分布,Me5并没有标记全部升颌肌群。
- 林晨官璐韩雯斐苏俭生孟博
- 关键词：三叉神经中脑核咀嚼肌
- 年轻小鼠咀嚼刺激长期改变对焦虑和认知的影响被引量：6
- 2011年
- 建立长期增加或减少年轻小鼠切牙的咀嚼刺激模型.通过形态学的观察,研究小鼠下颌骨和咬肌的变化以及大脑皮层和海马的厚度改变;通过行为学实验(旷场实验、高架十字迷宫、新异物体识别和Morris水迷宫实验)观察小鼠认知能力和焦虑情绪的变化;通过高效液相色谱(HPLC)检测小鼠皮层、海马中4种单胺类神经递质(去甲肾上腺素(NE)、肾上腺素(E)、多巴胺(DA)和5-羟色胺(5-HT))的变化,以探讨小鼠焦虑情绪改变的机理;通过荧光实时定量PCR检测小鼠皮层和海马与认知紧密相关的4种基因(BDNF、Synapsin I、NR2B和CREB)的mRNA表达,以研究小鼠认知能力改变的机理.形态学结果显示:各组小鼠下颌骨和咬肌纤维的形态没有影响,各组小鼠皮层和海马的厚度也没有差异.行为学实验结果显示:咀嚼增加组小鼠焦虑倾向低于对照组和咀嚼减少组,各组小鼠短期记忆能力没有统计学差异,咀嚼增加组小鼠空间认知能力优于咀嚼减少组.高效液相色谱结果显示,咀嚼减少组小鼠与咀嚼增加组和对照组相比,去甲肾上腺素在皮层中明显升高(P<0.05).mRNA检测结果显示,咀嚼减少组小鼠4种与认知相关基因的表达量与咀嚼增加组相比都明显下调(P<0.05).上述结果提示,切牙咀嚼刺激的长期增加可以提高小鼠的自主运动能力,降低焦虑程度,提高空间认知能力,上调海马中认知相关基因的表达.切牙咀嚼刺激的长期减少,会降低小鼠的自主运动能力,下调认知相关的基因表达,增加大脑皮层中去甲肾上腺素的含量.
- 苏俭生韩雯斐延莉陈丽莉顾佳妹嵇婷婷孟博
- 关键词：咀嚼焦虑
- 阿尔茨海默症伴性行为紊乱的相关研究进展被引量：9
- 2016年
- 阿尔茨海默症（AD）俗称老年痴呆症,是一种发病隐匿的神经退行性疾病,约占痴呆总数的60%-70%,严重威胁着老年人的身体健康。AD的临床表现以认知功能逐步减退为主要特征,也包括其他的精神行为障碍。Reisberg等〔1〕把这些精神行为障碍分为七大类：妄想、幻觉、活动障碍、攻击性和烦乱、昼夜节律障碍、抑郁、焦虑和恐惧,并将其称为痴呆的行为和心理症状（BPSD）。
- 郭超孟博梅兵
- 关键词：阿尔茨海默症流行病学
- 突变型人胰高血糖素样肽-1对神经细胞损伤的保护被引量：2
- 2012年
- 目的研究突变型人胰高血糖素样肽-1(mutated human glucagon-like peptide-1,mGLP-1)对谷氨酸诱导的人神经母细胞瘤细胞SH-SY5Y细胞损伤的影响。方法环磷酸腺苷(cAMP)试剂盒检测细胞内cAMP含量,比较mGLP-1和天然人胰高血糖素样肽-1(natural human glucagon-like peptide-1,nGLP-1)与GLP-1受体结合的能力;以谷氨酸诱导SH-SY5Y细胞损伤,同时用mGLP-1处理SH-SY5Y细胞,采用MTT法检测细胞存活率;乳酸脱氢酶(LDH)试剂盒检测细胞LDH的释放量;DAPI染色法观察细胞凋亡形态学特征;钙流法检测胞内钙离子浓度变化;通过检测丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总谷胱甘肽(total GS)含量的变化判断细胞氧化损伤程度。结果 mGLP-1与nGLP-1类似,都能提高细胞内cAMP水平;mGLP-1能缓解谷氨酸诱导的细胞损伤,增加细胞存活率,降低LDH释放量;mGLP-1对谷氨酸导致的细胞内钙离子变化没有修复作用;mGLP-1能抑制氧化损伤指标MDA含量升高,促进抗氧化系统指标SOD活性增强和total GS含量增加。结论 mGLP-1可导致细胞内cAMP含量增加。mGLP-1对谷氨酸所致神经细胞损伤具有保护作用,这可能是mGLP-1通过对神经细胞的抗氧化损伤作用实现的,而不是改善谷氨酸导致的钙稳态失衡。mGLP-1的保护作用与nGLP-1类似,而mGLP-1在体内稳定性更强,半衰期更长;提示mGLP-1可能对相关神经退行性疾病的治疗具有更佳的潜在价值。
- 张蓝孙中伟黄刚黄静孟博徐敏华
- 关键词：胞内钙离子神经母细胞瘤细胞
