孙冉
- 作品数：7 被引量：36H指数：5
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- Tyrobp基因参与抽动障碍模型小鼠神经炎性反应及相关机制被引量：1
- 2022年
- 目的探讨Tyrobp基因参与抽动障碍模型小鼠神经炎性反应及相关作用机制。方法6周龄C57BL/6J和Tyrobp^(-/-)雄性小鼠各20只,按照随机数字表法分为4组:野生型对照组(WT+NS组)、Tyrobp基因敲除对照组(Tyrobp^(-/-)+NS组)、野生型模型组(WT+IDPN组)和Tyrobp基因敲除模型组(Tyrobp^(-/-)+IDPN组)。WT+IDPN组和Tyrobp^(-/-)+IDPN组小鼠连续7 d按150 mg/(kg·d)的剂量腹腔注射亚氨基二丙腈(3,3-iminodipropionitrile,IDPN)以建立抽动障碍小鼠模型,WT+NS组和Tyrobp^(-/-)+NS组小鼠腹腔注射等量生理盐水。造模结束后,对小鼠的刻板行为进行评估。采用Western blot检测大脑纹状体组织的酪氨酸激酶结合蛋白(tyrosine kinase binding protein,Tyrobp)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、Toll样受体4(Toll-like receptor,TLR4)、髓样分化因子88(myeloid differentiation factor 88,MyD88)、磷酸化的核转录因子-κB(phospho-nuclear factor kappa B,p-NF-κB)p65、磷酸化的核因子-κB抑制蛋白α(phospho-inhibitor of NF-κB alpha,p-IκBα)的蛋白表达情况。采用免疫荧光染色观察脑组织小胶质细胞激活情况。采用GraphPad Prism 8.0软件对所得数据进行统计分析,两组数据比较采用t检验;多个样本均数比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD检验。结果刻板行为评估显示,四组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均差异有统计学意义(F=270.9,379.7,均P<0.01)。WT+IDPN组小鼠的运动刻板行为和分类刻板行为评分均高于Tyrobp^(-/-)+IDPN组[运动刻板行为:(3.23±0.26)分,(2.13±0.21)分,t=9.02,P<0.05;分类刻板行为:(45.80±4.29)分,(26.60±3.48)分,t=12.00,P<0.05]。Western blot结果显示,各组小鼠纹状体TNF-α、IL-6、IL-1β、TLR4、Myd88、p-NF-κB p65、p-IκBα蛋白表达水平差异有统计学意义(F=29.07,23.09,39.36,57.6,52.55,15.50,40.48,均P<0.05)。WT+IDPN组蛋白水平高于WT+NS组(t=8.31,7.37,8.13,11.43,10.47
- 肖向荣孙冉孙冉李若林郝延磊
- 关键词：抽动秽语综合征TOLL样受体4小鼠
- 肝细胞肝癌中LOXL2过表达与转移及预后的相关性被引量：8
- 2016年
- 目的 检测LOXL2和上皮-间质转化（epithelial-mesenchymal transition,EMT）相关基因在肝细胞肝癌组织中的表达,揭示LOXL2和EMT之间的关系,从而阐明LOXL2对肝细胞肝癌转移及预后的影响。方法 采用免疫组化法检测106例肝细胞肝癌组织中LOXL2、Snail、E-cadherin和vimentin的表达,采用CD31/PAS双染法检测肝细胞肝癌中血管生成拟态（vasculogenic mimicry,VM）的情况,并分析LOXL2与EMT分子之间的相关性。采用χ2和Spearman相关分析来分析其与VM形成和临床病理资料之间的关系。采用Kaplan-Meier法评估LOXL2对肝细胞肝癌患者生存时间的影响。采用Cox比例风险模型分析LOXL2对肝细胞肝癌预后的价值。结果 LOXL2表达与Snail、vimentin和E-cadherin的表达密切相关,LOXL2表达与肿瘤分级和VM形成相关。LOXL2阳性表达或VM形成的患者其总体生存期和无病生存期比LOXL2阴性表达和无VM形成的患者短（P〈0.05）;同时具有LOXL2阳性表达和VM形成的患者预后最差。结论 LOXL2表达与EMT标记蛋白相关,并与肝细胞肝癌分级和VM形成密切相关,且对预后有一定的影响。
- 邵兵赵秀兰刘铁菊孙冉张艳辉古强董学易吴丽丽
- 关键词：肝肿瘤肝细胞肝癌预后因子血管生成拟态
- 肺肉瘤样癌中血管生成拟态的形成及其与上皮间充质转化的关系被引量：8
- 2013年
- 目的:研究肺肉瘤样癌(pulmonary sarcomatoid carcinoma,PSC)中血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)的临床意义,阐述上皮间充质转化(epithelial-to-mesenchymal transition,EMT)提高PSC的恶性度及促进VM形成的相关机制。方法:对肺肉瘤样癌组织切片22例进行HE、CD31和PAS双重染色,Twist、Vimentin、E-cadherin、VEGF免疫组织化学染色,分析VM相关的临床意义及EMT促进VM形成的相关机制。结果:22例中4例(18.2%)存在VM,Kaplan-Meier生存分析提示有无VM肿瘤患者比较生存时间差异有统计学意义(P<0.05)。VM阳性患者Twist的阳性率较阴性患者高,且差异有统计学意义(P<0.05)。Twist1的表达与VEGF、E-cadherin、Vimentin的表达存在明显相关性。结论:VM是患者预后的不利因素,肺肉瘤样癌中发生了EMT,转录因子Twist1可能通过下调E-cadherin,上调Vimentin诱导EMT,并可能通过上调VEGF的表达促进VM的形成,从而促进肿瘤的侵袭和转移。
- 郑旭孙保存赵秀兰王进京董学易古强孙冉
- 关键词：血管生成拟态上皮间充质转化肺肉瘤样癌免疫组织化学
- c-Myc通过c-Myc/Snail/Bax信号通路促进黑色素瘤血管生成拟态及转移
- 林贤孙冉赵秀兰赵学铭古强董学易张丹芳张艳辉李岩磊孙保存
- 缺氧诱导因子-1α对结直肠癌细胞上皮间质转化及侵袭迁移的影响被引量：8
- 2016年
- 目的探讨缺氧是否能促进不同分化程度结直肠癌细胞上皮间质转化（EMT），并分析缺氧对结直肠癌细胞侵袭、迁移的影响。方法分别选取HCTll6（低度分化）和HT-29（高度分化）结直肠腺癌细胞。观察0、10、25、50、100及150mg／L氯化钴（CoCl2）诱导2种细胞48h后的形态变化。分析0、10、25、50及100mg／LCoCl2处理48h后缺氧诱导因子（HIF）-1α蛋白表达变化，筛选出CoCl2诱导细胞缺氧的最适合浓度。MTT实验检测不同时间点（0、24、48、72及96h）CoCl2诱导2种结直肠癌细胞的增殖情况，筛选出CoCl2诱导缺氧的最佳时间。最佳浓度和时间条件下，对HCT116和HT-29细胞分别进行缺氧（缺氧组）和常氧（常氧组）处理，Transwell侵袭和划痕实验检测2组2种细胞的侵袭、迁移情况；Western blot实验和RT—PCR实验检测2组I-IIF—1α、E-cadherin及Vimentin的蛋白及mRNA表达水平。结果50mg／L CoCl2作用48h时2种细胞均出现明显的形态改变。2组HCT116、HT-29细胞的HIF-1α蛋白表达水平随CoCl2浓度增加均呈先增后减趋势，50mg／L为最适宜浓度（P〈0．05）。0～96h时2种细胞不论有无缺氧，细胞增殖能力均呈先增后减趋势（P〈0．05），48h为最佳作用时间。HCT116和HT-29细胞系中缺氧组穿膜细胞数和细胞迁移率均明显高于常氧组（P〈0．05）。HCT116、HT-29细胞系中缺氧组HIF-1α、Vimentin的蛋白和mRNA表达水平均高于常氧组，而E—cadherin的蛋白和mRNA表达水平低于常氧组（均P〈0．05）。结论缺氧能诱导不同分化程度结直肠癌细胞均发生EMT，并能增强2种结直肠癌细胞的侵袭、迁移能力。
- 吴丽丽孙慧誌孙冉赵楠王勇古强董学易刘芳孙保存
- 关键词：缺氧诱导因子1,Α亚基上皮间质转化肿瘤侵润细胞运动
- 环氧合酶2通过上皮间质转换促进胃癌的侵袭与转移被引量：5
- 2016年
- 目的:探讨环氧合酶2(COX-2)及Snail在胃癌组织中的表达及临床意义,研究COX-2转染对人胃癌细胞侵袭迁移能力的影响并探讨其机制。方法:免疫组化检测COX-2及Snail在100例胃癌组织中的表达情况,分析其与临床资料的关系;筛选构建COX-2稳定表达的MKN74、MKN45细胞系;观察转染前后细胞的形态、功能及相关蛋白的改变。结果:COX-2的表达与远处转移、淋巴结转移、不良预后密切相关(P<0.05);Snail的表达与分期、淋巴结转移、远处转移相关(P<0.05);COX-2的表达与Snail之间存在相关性(P<0.01)。与对照组相比,MKN74/COX-2细胞形态呈现EMT形态学改变,E-cadherin表达下调、Vimentin表达上调,迁移侵袭能力明显增强;MKN45/sh COX-2细胞形态由长梭形变为铺路石样,E-cadherin表达上调、Vimentin表达下调,迁移侵袭能力减弱。结论:COX-2可以通过EMT促进胃癌细胞的侵袭和转移。
- 李静孙保存孙冉赵秀兰董学易赵楠古强张丹芳刘铁菊
- 关键词：胃癌环氧合酶2细胞迁移细胞侵袭
- TAZ促进胃癌中血管生成及相关机制的研究被引量：6
- 2019年
- 目的:探究Hippo通路关键效应分子TAZ在胃癌组织中的表达及其在胃癌血管生成中的作用。方法:通过免疫组织化学法分析150例胃癌组织标本中TAZ和β-catenin的表达情况;将TAZ过表达质粒及干扰质粒通过慢病毒分别转染至胃癌细胞系MGC803和MKN28中,通过细胞功能实验检测内皮细胞成管、增殖及迁移能力;使用Western blot法检测转染后的胃癌细胞中TAZ及β-catenin的表达情况;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测TAZ转染后血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)蛋白表达的变化。结果:免疫组织化学法结果显示150例胃癌组织中,TAZ阳性表达64例(阳性率43%),主要定位于细胞核,其表达与肿瘤分级、TNM分期、转移及微血管密度(microvessel density,MVD)有关(P<0.05)。此外,在TAZ阳性组中β-catenin阳性表达率为67.2%,明显高于TAZ阴性组,TAZ的表达与β-catenin呈正相关。在MKN28细胞系中上调TAZ的表达,与HUVEC细胞共培养后增强了内皮细胞增殖及管道形成能力,此外还通过促进β-catenin的表达,增强了内皮细胞的迁移能力;相反,在MGC803细胞系中下调TAZ的表达,与HUVEC共培养后减弱了内皮细胞增殖和管道形成能力,此外还通过降低β-catenin的表达,抑制了内皮细胞的迁移能力。结论:胃癌细胞TAZ的高表达可能通过促进β-catenin和VEGF的表达,进而增强胃癌血管生成能力。
- 白婧如赵秀兰孙冉张丹芳刘铁菊张艳辉董学易车娜梁晓辉程润芬刘爽
- 关键词：胃癌TAZΒ-CATENIN血管生成
