姚玉宇
- 作品数：14 被引量：37H指数：4
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：卫生部科学研究基金江苏省教育厅自然科学基金江苏省科委社会发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 激肽释放酶激肽系统在心肌梗死后的保护机制的研究
- 目的：心肌缺血后引起的心肌细胞死亡和炎症导致心室重构及心力衰竭是人类死亡的主要原因之一，而组织激肽释放酶-激肽系统是存在于心血管系统中的重要的血管活性调节肽。本课题主要研究组织激肽释放酶-激肽系统在大鼠心肌梗死后抑制超氧...
- 姚玉宇
- 关键词：组织激肽释放酶缓激肽心肌梗死血管新生
- 文献传递
- 子宫内膜异位症与细胞凋亡关系的研究被引量：10
- 2000年
- 目的 从细胞凋亡水平和 p5 3基因表达的差异探讨子宫内膜异位症 (EM )的发病机理。方法 38例EM标本行HE染色、原位细胞凋亡标记实验 (TUNEL) ,p5 3mRNA的原位分子杂交实验。以正常子宫内膜作正常对照 ,经Dnase处理的子宫内膜为阳性对照 ,设空白阴性对照。结果 TUNEL实验结果 ,正常分泌期子宫内膜中细胞凋亡率为 2 4 2 9% ,EM的细胞凋亡率为 3 6 4%。p5 3在EM的表达为 7 43% ,而正常对照组为 2 8 5 1% ,差异有显著性 (P <0 0 5 )。 结论 EM的细胞凋亡水平和 p5 3的表达水平明显低于正常对照组。EM的发病可能与子宫内膜的细胞凋亡水平降低有关。
- 李红霞冷静姚玉宇李风山彭韬仓为民钱宁
- 关键词：原位分子杂交子宫内膜异位
- 兔动脉内膜损伤后血管狭窄模型的建立及动态观察的研究被引量：8
- 1999年
- 建立经皮冠状动脉成形术（PTCA）后再狭窄动物模型，探讨血管平滑肌细胞（VSMC）及基质在动脉内膜损伤后的增殖动力学变化。用5F动脉导管损伤兔腹主动脉，采用光镜、电镜及图像分析系统观察内膜损伤后的形态及VSMC增殖动力学改变。内膜损伤后2周内以VSMC增殖为主，在基质形成的参与下形成血管狭窄，4周后以基质增殖为主。此动物模型能较好地模拟PTCA术后再狭窄的病理变化，对VSMC和基质的动态观察能指导临床不同时期药物应用。
- 姚玉宇冷静彭韬李晶阁冯振卿尹航黄峻
- 关键词：动脉内膜损伤动物模型VSMC血管狭窄
- 动脉内膜损伤后平滑肌细胞增殖与诱导凋亡的研究
- 1.建立兔腹主动脉内膜损伤后血管狭?窄的动物模型,观察损伤后内膜增殖灶内平滑肌细胞的增殖动力学变化,并探讨基质在内膜增生中所起的作用;2.研究血管内膜增殖灶内平滑肌细胞的凋亡发生率,以明确凋亡在内膜增殖中的作用.并对平滑...
- 姚玉宇
- 关键词：增殖凋亡氟脲嘧啶赖诺普利
- 兔动脉内膜损伤后增生内膜中c-myc、c-fos和p53基因表达与细胞凋亡的研究
- 2002年
- 目的探讨动脉内膜损伤后内膜增殖灶中平滑肌细胞凋亡现象及其相关调控基因的表达.方法取血管内膜损伤后4小时、24小时、7天、14天、28天、3个月、4个月时的兔动脉进行光镜、电镜检查、原位细胞凋亡标记实验(TUNEL)以及c-fos、c-myc、p53mRNA原位杂交实验.结果电镜观察到凋亡细胞早期的表现;7～120天内膜中细胞凋亡的发生率仅为1%～2%左右;原位杂交显示7天组c-fos、c-myc呈阳性表达,以后表达强度逐渐下降直至转阴,与内膜细胞增殖动力学变化的趋势一致,p53仅在7天组有弱阳性表达.结论动脉内膜损伤后增殖灶中细胞凋亡的作用非常微弱,在内膜增殖的形成中不是主要的影响因素.c-fos、c-myc、p53基因的表达与内膜中平滑肌细胞增殖动力学和细胞凋亡的变化趋势相吻合.
- 冷静姚玉宇彭韬尹航黄峻
- 关键词：动脉内膜损伤C-MYCC-FOSP53基因表达细胞凋亡
- 5-氟脲嘧啶和赖诺普利诱导合成型平滑肌凋亡及c-fos、c-myc、p53基因表达的研究
- 2001年
- 目的 :探讨 5 -氟脲嘧啶 ( 5 - Fu)、赖诺普利诱导培养的合成型平滑肌细胞凋亡的作用及相关基因的表达。方法 :以 5 - Fu以及赖诺普利分别作用于培养的合成型平滑肌。以流式细胞仪检测药物作用后的细胞凋亡发生率 ,以原位杂交法检测 c- myc,c-fos和 p5 3基因的 m RNA表达。结果 :5 - Fu可诱导培养细胞出现明显的凋亡 ( 4 0μmol/ L组的凋亡诱导率达 71.2 4 % )而赖诺普利可明显地抑制细胞凋亡发生 ,12 .5 μmol/ L 的剂量即可使细胞凋亡从 15 .75 %下降至 0 .0 3 %以下。原位杂交实验显示 ,5 - Fu组p5 3表达增强 ,而 c- fos表达抑制 ;赖诺普利组 p5 3表达抑制 ,而 c- fos呈强阳性表达。结论 :5 - Fu可强烈地诱导培养的合成型平滑肌细胞凋亡 ,而赖诺普利抑制培养细胞的凋亡。 5 - Fu诱导凋亡的作用是 p5
- 冷静姚玉宇尹航黄峻彭韬
- 关键词：5-氟脲嘧啶赖诺普利平滑肌P53基因C-FOSC-MYC
- 动脉内膜损伤后血管Ⅰ型胶原/MMP-2蛋白表达与Ⅲ型胶原/MMP-9 mRNA表达的动态观察被引量：2
- 2004年
- 目的 探讨动脉内膜损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原、金属蛋白酶 2 (MMP 2 )、金属蛋白酶 9(MMP 9)的动态变化及与细胞迁移、内膜增厚的关系。方法 在兔腹主动脉下端内膜损伤后狭窄的模型上 ,采用免疫组化、原位杂交的方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原、MMP 2、MMP 9的表达 ,并对结果进行图像分析。结果 内膜损伤后 1周Ⅰ型胶原的表达增加 ,4个月达到最大值。Ⅲ型胶原mRNA在正常血管的表达极低 ,损伤后 1周迅速增加 ,至 4周达到峰值 ,以后逐渐下降。MMP 2、MMP 9在损伤后 1周即表达 ,4周达到峰值 ,以后逐渐降低。结论 Ⅰ、Ⅲ型原的交替分泌可能是导致内膜伤后狭窄的重要原因。MMP 2、MMP 9损伤早期表达可能与细胞向内膜迁移有关 。
- 姚玉宇王润洁刘宁波彭韬冷静
- 关键词：动脉内膜损伤金属蛋白酶动脉狭窄
- 血管狭窄形成过程中血管塑形的作用被引量：1
- 1999年
- 建立小型猪髂动脉内膜损伤后血管狭窄模型，结合计算机图像分析系统统计内膜及管腔变化过程。结果术后6天内，内弹力膜（IEL）下面积无明显变化，无血管狭窄形成；至第12天管腔狭窄形成，其中内膜增生占73．53％，IEL下面积减少占26．47％；至第30天，管腔狭窄加重，此时内膜增生占23.08％，IEL下面积减少占7692％。由此可见，血管狭窄的形成是由内膜增生和血管塑形共同作用的结果，在不同阶段二者的作用程度不同。
- 尹航黄峻冷静姚荣芬彭韬李晶阁姚玉宇
- 关键词：再狭窄血管成形术
- 动脉内膜损伤模型中合成型平滑肌细胞的培养被引量：3
- 2000年
- 目的 建立更接近在体情况的合成型血管平滑肌细胞 (VSMC)的培养体系。方法 培养细胞取材于兔动脉内膜损伤后的增生内膜。结果 培养细胞 10天后光镜下表现典型的“峰”、“谷”样排列 ,免疫组化证实是 VSMC,电镜下细胞表现有合成型细胞的特点。结论 直接对合成型 VSMC的培养优于单纯中膜 VSMC培养。
- 姚玉宇冷静尹航黄峻
- 关键词：血管平滑肌细胞细胞培养动脉内膜损伤
- 动脉内膜损伤后Ⅰ、Ⅲ型胶原和转化生长因子β_1表达的动态观察被引量：5
- 2003年
- 目的:探讨动脉内膜损伤后转化生长因子β_1(TGF-β_1)和Ⅰ、Ⅲ型胶原的动态变化及与内膜增殖的关系。方法:在已建立的免腹主动脉内膜损伤后狭窄模型上,采用免疫组化和原位杂交方法,检测TGF-β_1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达。结果:内膜损伤后2周TGF-β_1和Ⅰ型胶原的表达显著增多,并逐渐增加至术后4个月。正常血管Ⅲ胶原mRNA的表达极低,损伤后1周迅速增加,至4周达到峰值。结论:Ⅰ、Ⅲ型胶原的交替分泌导致内膜损伤后狭窄的形成。TGF-β_1对胶原的产生有促进作用。
- 王润洁姚玉宇彭韬冷静
- 关键词：动脉胶原转化生长因子Β1
