唐雪元
- 作品数：44 被引量：110H指数：5
- 供职机构：中南大学湘雅三医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金湖南省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学更多>>
- 免疫检查点抑制剂治疗非小细胞肺癌患者有效性及安全性的Meta分析被引量：7
- 2018年
- 目的:评价程序性细胞死亡蛋白1(programmed cell death protein-1,PD-1)以及程序性细胞死亡蛋白配体1(programmed cell death protein ligand 1,PD-L1)免疫治疗ⅢB/Ⅳ期及复发进展期非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)患者的有效性和安全性。方法:计算机检索PubMed、EMbase、e Cochrane Library和Web of Science数据库,对PD-1/PD-L1免疫治疗ⅢB/Ⅳ期及复发进展期NSCLC患者的有效性和安全性,以及与患者肿瘤细胞中PD-L1表达水平、性别、年龄、病理类型、吸烟状态、表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)及K-ras突变状态间的关系进行Meta分析。结果:共纳入8项随机对照试验(randomized controlled trial,RCT),4 207例ⅢB/Ⅳ期及复发进展期NSCLC患者。Meta分析结果显示,PD-1/PD-L1免疫治疗组的客观缓解率(objective response rate,ORR)[相对危险度(relative risk,RR)=1.30,95%可信区间(condence interval,CI):1.02～1.67,P=0.04]、无进展生存期(progression-free survival,PFS)[风险比(hazard ratio,HR)=0.83,95%CI:0.72～0.97,P=0.02]和总生存期(overall survival,OS)(HR=0.72,95%CI:0.66～0.78,P<0.000 01)均高于或长于化疗组。亚组分析结果表明,肿瘤细胞中PD-L1表达水平大于50%(HR=0.58,95%CI:0.44～0.76,P=0.000 1)、有吸烟史(HR=0.72,95%CI:0.58～0.88,P=0.001)、EGFR野生型(HR=0.67,95%CI:0.60～0.75,P<0.001)及K-ras突变型(HR=0.65,95%CI:0.43～0.97,P=0.03)患者免疫治疗更能延长OS。免疫治疗组总的治疗相关不良反应事件发生率低于化疗组(RR=0.80,95%CI:0.76～0.85,P<0.000 01)。结论:PD-1/PD-L1免疫治疗ⅢB/Ⅳ期及复发进展期NSCLC患者较化疗有更好的疗效,肿瘤细胞中PD-L1表达水平高、有吸烟史、EGFR野生型及K-ras突变型患者更能在免疫治疗中生存获益。
- 陈丽君赵鹏曹科金龙许瑞敏唐雪元
- 关键词：免疫疗法META分析
- 急性心肌梗死患者凝血酶原基因G20210A变异频度分析被引量：2
- 2002年
- 目的 :探讨FⅡG2 0 2 10A突变在中国人群中的分布频率及其与急性心肌梗塞之间的联系。方法 :运用FⅡG2 0 2 10A等位基因特异性引物PCR ,结合限制性内切酶技术及聚丙烯酰胺凝胶电泳等方法检测 97例急性心肌梗塞患者及 10 7例正常人对照的FⅡG2 0 2 10A基因频率。结果 :未检出 1例FⅡG2 0 2 10A基因突变者 ,提示被检病例及正常人FⅡG2 0 2 10A基因变异频率为 0。结论 :在中国人群中FⅡG2 0 2 10A基因变异罕见甚至缺如。FⅡG2 0 2 10A基因突变不足以成为中国人急性心肌梗塞的危险因素。
- 唐雪元陈方平解勤之蹇在伏胡燕青曹星玉
- 关键词：基因突变心肌梗塞
- 活化血小板对内皮细胞TFPI表达影响及机制研究被引量：5
- 2007年
- 目的探讨活化血小板对内皮细胞表达TFPI影响及机制研究。方法建立活化血小板与人脐静脉内皮细胞的共孵育体系(细胞比例10∶1),应用RT-PCR检测内皮细胞组织因子抑制物(TFPI)表达的变化。结果活化血小板与内皮细胞共孵育8h后,TFPImRNA的表达无明显变化。结论活化血小板通过CD40与CD154信号传递途径并不能增强内皮细胞TFPI的表达。
- 王建辉郑兰香唐雪元陈勇
- 关键词：活化血小板TFPI内皮细胞
- 整合素αⅡbβ3缺陷对血小板由内到外信号传导的影响被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨整合素αⅡbβ3缺陷对血小板由内到外信号传导的影响。方法 :采用DNA序列分析、流式细胞术、RT PCR和Westernblotting等检测细胞中转染cDNA的存在、表达及细胞结合PAC 1、纤维蛋白原 (fibrinogen ,Fb)的能力。结果 :血小板无力症 (GT)患者整合素αⅡbβ3明显低下 ,且血小板在ADP激活后不能结合PAC 1,转染β3和αⅡb(突变αⅡbR995A 或正常αⅡb)cDNA的CHO细胞株分别表达αⅡbR995A β3和αⅡbβ3,并且突变株中国仓鼠卵巢细胞(Chinesehamsterovary ,CHO)细胞αⅡb基因 30外显子上第 30 77和 30 78位碱基由CG突变为GC ,导致第 995位精氨酸被替换为丙氨酸 ;在未活化的情况下 ,αⅡbβ3CHO细胞几乎不结合PAC 1,但能结合Fb ,而αⅡbR995Aβ3CHO细胞能结合PAC 1,且Fb明显增加。结论 :αⅡbR995A 突变能诱导血小板内到外信号传导 ,使αⅡbR995Aβ3表现为激活型受体 ;而GT患者却因整合素αⅡbβ3缺陷使αⅡbβ3介导的血小板由内到外信号传导受阻 ,使该GT患者表现出血小板聚集异常。
- 唐雪元陈方平蹇在伏王光平解勤之赵谢兰刘巍
- 关键词：血小板无力症信号传递抗血小板治疗
- 血细胞形态学MCAI课件教学效果观察被引量：11
- 2004年
- 目的 探讨MCAI课件在血细胞形态学教学中的应用价值。 方法 利用自制MCAI课件与传统教学方法进行对比研究 ,并通过理论与技能考核评估教学效果。 结果 该课件在很大程度上调动了学生的学习兴趣和积极性 ,提高了教学时效 ,提高了学生的学习能力及实践技能。 结论 本课件在血细胞形态学教学中有重要作用 。
- 唐雪元蒋铁斌彭伟莲姚晨姣张聪明
- 关键词：血液病学血细胞教学
- DLK1在急性白血病中的表达及其在K562细胞红系分化中的作用被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨急性白血病(acute leukemia,AL)患者骨髓单个核细胞DLK1基因的表达水平及其在K562细胞红系分化中的作用。方法:采用RT-PCR对65例AL患者及34例正常骨髓对照进行DLK1mRNA水平的检测,对其中20例AL患者及13例正常骨髓用Western印迹法检测DLK1蛋白表达水平。培养K562细胞,用氯化高铁血红素(hemin)诱导其分化,观察DLK1在红系分化中的变化。结果:在AL患者和正常骨髓对照的骨髓单个核细胞中DLK1基因均存在明确表达。DLK1mRNA的表达水平AL组高于对照组,差异有统计学意义(P=0.018),但在ALL和ANLL之间DLK1mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05),且DLK1mRNA的表达水平与患者初诊时骨髓原始细胞数、外周血白细胞数及血小板数无关。对部分样品检测DLK1蛋白的表达,发现AL患者DLK1蛋白阳性表达率高于对照组,与mRNA表达趋势一致。在hemin诱导K562细胞向红系分化过程中,DLK1mRNA的表达水平逐渐下降。结论:DLK1基因可能参与了AL的发病过程,但DLK1mRNA的表达水平与AL患者某些临床特征无相关性。DLK1基因可能抑制K562细胞向红系分化。
- 唐雪元龙潺王成红肖广芬
- 关键词：急性白血病DLK1基因表达红系分化
- 血栓性疾病诊断的策略和方法被引量：4
- 2001年
- 陈方平唐雪元
- 关键词：血栓性疾病超声显像MRA
- 全反式维甲酸诱导白血病细胞分化对brd7基因表达的影响
- 2010年
- 为了探讨brd7基因与白血病细胞分化的关系及其在白血病细胞分化中的作用,本研究采用全反式维甲酸(ATRA)诱导HL-60和K562细胞系分化,通过Wright-Giema染色在显微镜下观察细胞形态学变化,应用流式细胞术分析细胞分化抗原CD11b的表达,以鉴定细胞分化程度,并在此基础上通过Western blot检测brd7基因在诱导分化前和细胞分化过程中蛋白表达水平的变化。结果发现,ATRA具有抑制HL-60细胞生长的作用,并可诱导HL-60细胞向粒系分化,在ATRA诱导细胞分化过程中HL-60细胞表面CD11b的表达水平逐渐上调,BRD7蛋白表达随着HL-60细胞的分化而增加;ATRA对K562细胞无诱导分化作用,brd7的表达也无明显变化。结论:随着HL-60细胞的分化,brd7基因表达上调,其机制有待进一步阐明。
- 唐雪元王成红肖广芬
- 关键词：全反式维甲酸白血病细胞分化
- GPⅡb^(R995A)点突变对受体亲合力及PP125^(FAK)磷酸化的影响被引量：1
- 2001年
- 目的:为了进一步探讨血小板膜(GPⅡb)胞内段在信号传递中的作用。方法:选择表达GPⅡb^(R995A)Ⅲa的CHO细胞为研究对象,以正常人血小板和表达GPⅡbⅢa的CHO细胞为对照,应用流式细胞术、免疫沉淀、western blot-ting等方法检测PAC-1且结合能力和PP125^(FAK)磷酸化。结果:GPⅡbⅢa CHO细胞几乎不结合PAC-1,而GPⅡb^(R995A)ⅢaCHO细胞结合PAC-1明显增加;GPⅡbⅢa CHO细胞只有在粘附纤维蛋白原后才有FAK磷酸化,GP血b^(R995A)Ⅲa CHO细胞在悬浮时即有微弱的FAK磷酸化。结论:本研究提示GPⅡb^(R995A)点突变能改变受体的低亲合力状态,使受体具有高亲合性;该突变还介导细胞内信号传导,引起非配体结合的FAK磷酸化。
- 唐雪元陈方平蹇在伏解勤之赵谢兰王光平
- 关键词：磷酸化
- Survivin shRNA慢病毒载体构建
- ＜正＞目的:前期研究证实PDCD5蛋白能促进多发性骨髓瘤细胞凋亡,下调survivin蛋白表达,增强caspase-3活性。Survivin为IAP家族成员之一,能抑制caspase-3的活性。但是PDCD5增强casp...
- 刘竞余锋桂嵘李昕蒋铁斌王二华李颖王成红唐雪元陈方平
- 文献传递
