周景
- 作品数：4 被引量：9H指数：1
- 供职机构：南京医科大学公共卫生学院更多>>
- 发文基金：江苏省高校优势学科建设工程资助项目国家自然科学基金南京医科大学科技发展基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TEA敏感型钾电流在gp120引起的海马神经元损伤中的作用
- 2015年
- 目的:探讨gp120对TEA敏感型钾电流的作用以及该电流在gp120引起神经元损伤中的作用。方法 :分离怀孕18d SD大鼠胎鼠的海马神经元作为实验对象,分为对照组和gp120处理组,利用全细胞膜片钳的方法记录外向延迟钾电流的变化,通过MTT和TUNEL的方法分别观察gp120处理后神经元的活力和凋亡情况。Western blot观察Kv2.1钾通道的蛋白表达变化以及在TEA敏感型钾电流中的贡献度。结果:gp120能引起外向钾电流明显增大,具有浓度依赖性,其中TEA敏感型成分参与了外向钾电流的增大。此外,MTT和TUNEL实验发现,gp120能引起神经元活力的下降和凋亡,而钾通道抑制剂TEA能缓解由gp120引起的细胞损伤。进一步实验表明,gp120可上调TEA敏感型成分中Kv2.1钾通道的表达,且其特异性抑制剂Gx TX-1E能显著抑制神经元中TEA敏感型钾电流成分。结论:TEA敏感型钾电流参与了gp120引起的神经元损伤过程,其重要组成成分Kv2.1通道蛋白上调,提示该通道蛋白可能参与了gp120引起的细胞损伤。
- 余鹏飞蒋雷钱文溢周景王易欣肖杭王军
- 关键词：GP120海马神经元
- 围产期双酚A暴露对子代海马组织APP、Tau表达的影响被引量：1
- 2014年
- 目的:观察F0代孕鼠围产期不同时期双酚A(bisphenol A,BPA)暴露对子代小鼠海马中淀粉样蛋白前体(amyloid precursor protein,APP)、微管相关蛋白(microtubule-associated protein,Tau)、磷酸化的Tau蛋白(p-Tau)的影响,探讨雌雄小鼠胎儿发育阶段BPA暴露的敏感期。方法:利用C57BL/6J胎鼠原代培养的海马神经元共孵BPA;F0代小鼠围产期皮下注射建立BPA暴露小鼠模型,根据不同暴露期分为4组,即对照组、胎儿期(P6-PND0)、哺乳期(PND0-PND21)、胎儿期和哺乳期联合暴露(P6-PND21),取其成年子代海马组织(8月龄)通过Western blot方法检测APP、Tau及p-Tau的表达量。结果:海马神经元细胞与不同浓度BPA共孵后,APP、Tau及p-Tau的表达均上调,呈剂量依赖性。BPA连续暴露后的子代小鼠中,雌性小鼠PND0-PND21组、P6-PND21组海马组织中APP、Tau及p-Tau表达增加,而雄性小鼠仅P6-PND21组3种蛋白的表达上调。结论:围产期BPA连续暴露可引起子代小鼠海马APP、Tau及p-Tau表达改变,从而可能引起神经损伤,而雌性小鼠相较于雄性小鼠可能对BPA引起的神经损伤更敏感。
- 周景朱庆刘景丽钱文溢高蓉王军肖杭
- 关键词：双酚A淀粉样蛋白前体微管相关蛋白
- 甲基苯丙胺对大鼠小胶质细胞损伤作用
- 2013年
- 目的观察甲基苯丙胺(Meth)通过电压门控钾离子通道亚型1.3、1.5(Kv1.3、Kv1.5)对大鼠胎鼠小胶质细胞的损伤作用。方法 SD胎鼠原代培养小胶质细胞,细胞计数试剂盒(CCK-8)检测细胞活力和原位末端转移酶标记技术(TUNEL)检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法和实时荧光定量聚合酶链反应法观察Kv1.3、Kv1.5表达变化。结果 Meth呈浓度依赖性降低小胶质细胞活力,增加小胶质细胞凋亡;Kv1.3的抑制剂MgTx对Meth所致小胶质细胞损伤有部分保护作用;与对照组(1.047±0.165)比较,300μmol/L Meth组小胶质细胞Kv1.3 mRNA表达(7.453±0.675)增高(P<0.05),MgTx组Kv1.3 mRNA表达(1.684±0.875)低于Meth 300μmol/L组(P<0.05);Meth对Kv1.5 mRNA表达无影响。结论 Meth可引起小胶质细胞损伤,其机制可能与Kv1.3表达变化有关。
- 赵晶晶钱文溢刘景丽周景高蓉王军肖杭
- 关键词：小胶质细胞原代培养钾通道
