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心房颤动犬能量代谢变化及曲美他嗪干预研究被引量：6: 2008年; 目的研究慢性心房颤动（房颤）犬心房能量代谢的变化，探讨曲美他嗪对房颤能量代谢和内皮功能的影响。方法18只健康杂种犬，随机分为窦性心律组、心房起搏组和曲美他嗪组，每组6只犬。心房起搏组以400次／min快速起搏心房6周，建立房颤犬动物模型；曲美他嗪组给予曲美他嗪5mg·kg^-1·d^-1口服，随后以400次／min快速起搏心房6周。采用高效液相色谱测定心肌组织磷酸肌酸（CrP）、三磷酸腺苷（ATP）、二磷酸腺苷（ADP）和一磷酸腺苷（AMP）含量，计算总腺苷酸池（TAN）；用Western blot定量、免疫组化定性检测左房内皮型一氧化氮合酶（eNOS）蛋白表达，酶联免疫吸附定量检测血浆血管性血友病因子（vWF）含量，采用硝酸还原酶法测定血浆NO2^-／NO3^-（NOx）含量。结果与窦性心律组相比，心房起搏6周后，心房肌CrP（P〈0．01）和CrP／ATP（P〈0．05）显著降低，而ATP、ADP、AMP和TAN无明显变化（P〉0．05），内皮细胞功能标志物血浆vWF明显增高，NOx降低，心房eNOS蛋白表达减少。曲美他嗪治疗6周，心房肌CrP、CrP／ATP、ATP、ADP、AMP和TAN差异均无统计学意义，但eNOS蛋白表达上调（P〈0．05），血浆vWF含量降低（P〈0．01），NOx增加（P〈0．05），内皮细胞功能改善。结论房颤早期可出现能量代谢失衡，但随着持续时间延长，能量供求能重新达到平衡。曲美他嗪对房颤能量代谢无明显影响，但能通过一氧化氮途径改善内皮细胞功能。; 韩薇杨树森魏娜霍红李为民周宏艳周国曹勇董国傅松滨; 关键词：曲美他嗪心房颤动能量代谢

组织金属蛋白酶抑制因子-3蛋白表达在心房颤动结构重构中作用的临床研究: 2008年; 目的研究组织金属蛋白酶抑制因子-3（TIMP-3）蛋白在心房颤动（房颤）病人中的表达，探讨TIMP-3蛋自在房颤结构重构中的作用及机制。方法32例接受瓣膜病外科手术患者，随机分为两组：窦性心律组17例和永久性房颤组15例。采用超声心动图检测心脏结构和功能，免疫印迹法定量检测右心房TIMP-3蛋白表达，缺口末端标记（TUNEL）法检测心肌细胞凋亡，计算凋亡指数（AI）。颗粒免疫测定法检测血浆高敏C-反应蛋白（hs—CRP）含量。结果与窦性心律组相比，永久性房颤组患者心房TIMP-3蛋白表达明显上调（P〈0．05），血浆hs-CRP显著增高（P〈0．01），根据hs—CRP水平将患者分为高hs，CRP组（≥5mg／L）和低hs—CRP组（〈5mg／L），结果高hs—CRP组患者心房TIMP-3蛋白表达显著高于低hs-CRP组（0.61±0．22vs0．40±0.18，P〈0．05）。永久性房颤组患者心房细胞凋亡指数明显增加（P〈0．01），且TIMP-3蛋白表达和心房细胞凋亡指数呈显著正相关（r=0．68，P〈0．05）。结论房颤患者TIMP-3蛋白表达上调与炎症有关，其表达增加可能通过促进心肌细胞凋亡，参与房颤的结构重构。; 韩薇杨树森董国曹勇王柏春谢宝栋周国李为民魏娜傅松滨; 关键词：心房颤动炎症

螺内酯防治心力衰竭犬心房电重构和纤维化的实验研究被引量：2: 2008年; 慢性心力衰竭（心衰）常引起严重的心房结构和电生理改变，结构改变表现为细胞外基质重构，心肌间质纤维组织增加，肌溶解和心房细胞肥大。心房电生理特性改变表现为，兴奋性下降，不应期增加，传导减慢和阻滞。心房结构重构和电重构是心衰时心房颤动（房颤）发生率显著增加的病理基础。; 杨树森韩薇王柏春李为民董国霍红魏娜曹勇周国修春红; 关键词：慢性心力衰竭心房电重构纤维化螺内酯心房结构重构心房电生理特性

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周国

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