吕艳
- 作品数：11 被引量：31H指数：3
- 供职机构：北京大学更多>>
- 发文基金：国家科技重大专项“重大新药创制”科技重大专项公益性行业科研专项更多>>
- 相关领域：医药卫生理学农业科学政治法律更多>>
- 2,4-二羟基二苯甲酮在制备治疗肝炎的药物中的用途
- 本发明公开了2，4-二羟基二苯甲酮在制备治疗肝炎的药物中的用途。以2，4-二羟基二苯甲酮为活性成份的药物可有效地治疗乙型病毒性肝炎、可卡因中毒性肝炎、四氯化碳中毒性肝炎、扑热息痛中毒性肝炎和硫代乙酰胺中毒性肝炎。
- 张宝旭阮明郝卫东马秋霞何月莹吕艳王璐敬挺魏鹏刘伟霞王旗崔蓉许珺辉姚碧云赵鹏周淑佩贾凤兰
- 文献传递
- 无花果根和叶在制备肝炎的辅助治疗药物和保健食品中的用途
- 本发明公开了以佛手柑内酯为有效成分之一的无花果根和叶在制备治疗肝炎辅助治疗药物和保健食品用途。以无花果根和叶以及佛手柑内酯为活性成份的药物和保健食品可有效地治疗和预防可卡因中毒性肝炎、四氯化碳中毒性肝炎、扑热息痛中毒性肝...
- 张宝旭刘伟霞李庆伟阮明郝卫东马秋霞何月莹吕艳王璐敬挺魏鹏王旗魏雪涛崔蓉许珺辉姚碧云赵鹏贾凤兰薛茹吴学银
- 1,3-二苯-1,3-丙二酮在小鼠体内的组织分布被引量：1
- 2012年
- 目的:研究1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)在小鼠体内各组织中的分布特征。方法:雄性ICR小鼠灌胃给予DPPD后,于不同时间点采集小鼠肝、心、脾、肺、肾及肌组织,以高效液相色谱法(high performance liquid chromatography,HPLC)测定各组织中DPPD的浓度。Thermo Kinetica 4.4.1软件计算药物代谢动力学参数。结果:灌胃给予小鼠DPPD后,DPPD浓度在肝、肾组织中较高(肝AUCtot=41.92μg.h/g,肾AUCtot=40.40μg.h/g),给药后肝、肺组织内的药物浓度迅速达到最大值,Tmax分别为0.32 h和0.33 h,而肌组织的药物浓度则在3.85 h时才达到最大值。DPPD在肝内浓度的最大值Cmax=31.20μg/mL,该浓度值亦为所有受检组织中的最高浓度。给药后24 h仍能在各组织中检测到较低浓度的DPPD。结论:DPPD在各组织中分布不均,肝、肾和肌组织中药物分布量较大,而肺、脾组织中分布较少,且各组织中药物浓度的动态变化规律也各不相同。
- 田寒梅崔蓉何月莹吕艳张宝旭
- 关键词：药代动力学小鼠
- 本米对可卡因所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的探索本米[α-(2,4-二氯苯基)-咪唑-1-乙醇]对可卡因所致急性肝损伤的保护作用。方法 ICR雄性小鼠,体重18～22 g,按体重随机分为5组,每组10只。小鼠皮下注射可卡因制备急性肝损伤模型,采用治疗性给药方法,经口给予本米观察其保护作用。测定血清中丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,留取肝组织测定还原性谷胱甘肽(GSH)与氧化性谷胱甘肽(GSSG)的含量及比值,以及丙二醛(MDA)的含量,留取肝组织进行组织病理观察。结果与对照组相比,单独给予可卡因,血清中ALT、AST和LDH活性明显升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量坏死细胞。与可卡因组相比,治疗性给予本米能明显降低血清ALT、AST和LDH活性,使肝组织中GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小。结论本米能够对可卡因引起的肝损伤起到保护作用,其机制可能是改善肝脏内的氧化应激环境。
- 王璐丁兆丰敬挺贾凤兰阮明何月莹吕艳张宝旭
- 关键词：急性肝损伤可卡因
- 审级制度研究
- 审级制度，是指法律规定的审判机关在组织体系上的层级划分以及诉讼案件须经几级法院审理才告终结的制度。我国以两审终审制为原则、再审制度为补充的审级制度正面临着前所未有的现实挑战，理论界和实务界开始探究现代审级制度的一般性原理...
- 吕艳
- 关键词：诉讼法审级制度法律规制
- 高效液相色谱法测定小鼠血浆中1,3-二苯-1,3-丙二酮及其药代动力学研究被引量：2
- 2010年
- 目的:建立小鼠血浆中1,3-二苯-1,3-丙二酮(1,3-diphenyl-1,3-propanedione,DPPD)的高效液相色谱测定法,应用该方法测定DPPD在小鼠体内的药代动力学参数,并为DPPD的临床应用提供依据。方法:采用正交试验设计法优化小鼠血浆样本的前处理方法,Symmetry C18色谱柱分离,保留时间定性,内标法定量。雄性ICR小鼠灌胃给予DPPD,不同时间点内眦取血,测定DPPD的经时血药浓度。Thermo Kinetica4.4.1软件计算相应的药代动力学参数。结果:小鼠血浆中DPPD浓度在0.05μg/ml～20μg/ml范围内线性关系良好(r>0.99);加标回收率为91.7%～102.7%。血浆样品在-80℃冰箱中至少可保存15 d。主要药代动力学参数为:t1/2=3.24±0.78 h,Tmax=2.50±0.42 h,Cmax=1.30±0.84μg/ml,AUC0～∞=6.63±2.80 h.μg/ml。结论:该方法准确、灵敏,适用于DPPD小鼠体内药代动力学研究。
- 田寒梅崔蓉何月莹吕艳张宝旭
- 关键词：小鼠血浆高效液相色谱法药代动力学
- 1,3-二苯-1,3-丙二酮对可卡因致小鼠肝毒性及神经毒性的保护作用被引量：7
- 2011年
- 目的:探讨1,3-二苯-1,3-丙二酮(DPPD)对可卡因致小鼠急性肝损伤及神经毒性的保护作用。方法:可卡因急性肝损伤模型采用♂C57BL/6N小鼠,DPPD(200,400,800 mg·kg–1/d,ig)预给药4 d,末次给药30 min后,sc可卡因70 mg·kg-1造模,24 h后处死,测定血清ALT,AST,LDH的活性及肝脏MDA含量,观察肝脏病理变化。DPPD抗可卡因神经毒性实验采用♂ICR小鼠,DPPD预给药3 d(给药剂量同前),末次给药30 min后,sc可卡因20mg·kg-1造模,记录小鼠0-180 min的活动次数。结果:可卡因70 mg·kg-1致部分小鼠死亡(5/7),存活小鼠血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著升高,肝脏病理损伤明显,而DPPD预给药组无死亡,血清ALT,AST,LDH活性及肝脏MDA含量显著降低,肝脏损伤明显改善,呈剂量-效应关系;DPPD抗可卡因神经毒性研究发现,DPPD预给药组小鼠自主活动量较模型组显著降低。结论:DPPD对可卡因致小鼠急性肝毒性及神经毒性有拮抗作用。
- 吕艳丁兆丰马秋霞何月莹贾凤兰阮明张宝旭
- 关键词：可卡因肝毒性急性肝损伤神经毒性
- 2,4二-羟基二苯甲酮对CCl_4所致小鼠急性肝损伤的保护作用被引量：4
- 2011年
- 目的:探索2,4-二羟基二苯甲酮对CCl4所致急性肝损伤的保护作用。方法:采用CCl4致小鼠急性肝损伤模型,染毒24 h后,测定血清中丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(aspartate aminotransferase,AST)和乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)的活性;留取肝脏组织,常规石蜡包埋切片,HE染色,光镜观察肝脏组织病理变化;制备肝匀浆,测定肝中还原型谷胱甘肽(reducedglutathione hormone,GSH)、氧化型谷胱甘肽(oxidized glutathione,GSSG)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的含量。结果:与对照组比较,模型组小鼠血清中ALT,AST和LDH活性升高,肝组织中GSH/GSSG比值下降,MDA含量增加,肝小叶中心出现大量坏死细胞;2,4-二羟基二苯甲酮各剂量组血清ALT,AST和LDH水平明显降低,使肝组织中GSH/GSSG比值升高,MDA含量下降,肝小叶中心变性坏死细胞减少,坏死区域缩小。结论:2,4-二羟基二苯甲酮对CCl4引起的小鼠急性肝损伤有明显的保护作用。
- 敬挺王璐贾凤兰阮明马秋霞吕艳何月莹张宝旭
- 关键词：四氯化碳小鼠急性肝损伤保肝作用
- 1990～2007年国内二甲基甲酰胺职业中毒案例分析被引量：18
- 2009年
- 何月莹吕艳王德伟张宝旭
- 关键词：二甲基甲酰胺案例分析职业中毒有机溶剂中毒事件
- 2,4-二羟基二苯甲酮在制备治疗肝炎的药物中的用途
- 本发明公开了2，4-二羟基二苯甲酮在制备治疗肝炎的药物中的用途。以2，4-二羟基二苯甲酮为活性成份的药物可有效地治疗乙型病毒性肝炎、可卡因中毒性肝炎、四氯化碳中毒性肝炎、扑热息痛中毒性肝炎和硫代乙酰胺中毒性肝炎。
- 张宝旭阮明郝卫东马秋霞何月莹吕艳王璐敬挺魏鹏刘伟霞王旗崔蓉许珺辉姚碧云赵鹏周淑佩贾凤兰
