司良毅
- 作品数：226 被引量：853H指数：13
- 供职机构：重庆医科大学附属第三医院(捷尔医院)更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划中央保健专项资金资助科研项目更多>>
- 相关领域：医药卫生机械工程文化科学生物学更多>>
- 糖基化终产物抑制THP-1巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ的表达
- 2008年
- 目的:观察糖基化终产物(AGEs)对THP-1巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体γ(PPARγ)表达的影响,探讨AGEs在糖尿病动脉粥样硬化中可能的作用。方法:用佛波酯(PMA)诱导THP-1单核细胞72h使其分化为巨噬细胞,并将糖基化-牛血清白蛋白(AGE-BSA)与巨噬细胞共同孵育,运用RT-PCR和免疫细胞化学法分别检测巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达水平。结果:PMA诱导72h后,THP-1细胞停止增殖,由单核细胞分化成为巨噬细胞。50、100、200和400μg/mlAGE-BSA处理24h后,巨噬细胞PPARγmRNA相对表达量分别是1.235±0.044、0.752±0.055、0.494±0.026、0.277±0.025;PPARγ蛋白的平均积分光密度值分别为36.460±0.625、24.561±0.636、19.326±0.803、12.715±0.752,二者较100μg/ml牛血清白蛋白(BSA)组均明显降低(P<0.05)。200μg/ml AGE-BSA作用12、24、36和48h后,巨噬细胞PPARγmRNA相对表达量分别是1.564±0.060、1.260±0.043、0.467±0.033、0.360±0.012;PPARγ蛋白的平均积分光密度值分别为32.502±0.739、22.234±0.835、16.568±0.683、11.537±0.547,二者较0h组也明显降低(P<0.05)。结论:AGEs可下调THP-1巨噬细胞PPARγmRNA和蛋白的表达水平,且呈浓度和时间依赖性。
- 杨启红徐强张红司良毅
- 关键词：糖基化终产物巨噬细胞过氧化物酶体增殖物激活受体Γ基因表达动脉粥样硬化
- 福辛普利对培养心肌细胞缺氧复氧性损伤的干预研究被引量：3
- 2003年
- 目的 研究缺氧复氧性损伤的发生机制及福辛普利对损伤的影响。 方法 Wistar大鼠 5 0只 ,取其心肌细胞和主动脉内皮细胞培养 ,分离其外周血中性粒细胞 ,分设缺氧复氧正常条件培养组 (正常组 ) ,单纯缺氧复氧组 (HR组 ) ,正常培养 +白介素 1β(IL 1β ,10 0U·ml-1)刺激组 (IL 1β组 ) ,将以上 3组再分别分为 :不干预组和福辛普利干预组。于缺氧 1h后复氧 6h ,测定心肌细胞IL 1β、细胞间粘附分子 1(ICAM 1)蛋白质表达水平 ,细胞胞浆游离钙 ([Ca2 + ]i) ,一氧化氮合酶 (NOS) ,超氧化物歧化酶 (SOD) ,丙二醛 (MDA) ,还原型谷胱苷肽 (GSH)和中性粒细胞与内皮细胞粘附率。 结果 心肌细胞缺氧复氧及IL 1β刺激时 ,IL 1β、ICAM 1蛋白质表达 ,中性粒细胞与内皮细胞的粘附率、[Ca2 + ]i和MDA均有显著增加 ,而SOD、GSH、NOS明显下降 ;缺氧复氧组上述各项指标除GSH外改变较IL 1干预刺激组更显著。福辛普利可明显改善 2组MDA、中性粒细胞与内皮细胞的粘附率的增加以及SOD、GSH、NOS的下降程度 ,但对IL 1β、ICAM 1的表达水平和 [Ca2 + ]i超载增高的程度无影响。 结论 IL 1β通过直接或间接作用于ICAM 1、氧自由基和NO NOS系统引起细胞损伤 ,福辛普利可通过直接或间接调节氧自由基和NO NOS系统而减轻缺?
- 司良毅陈运贞陈洁
- 关键词：心肌细胞福辛普利氧自由基
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征患者咽部塌陷与组织学变化的关系被引量：5
- 2001年
- 孟小明黄学全张永克范文汉闫晓初程天民司良毅
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征组织学变化脂肪堆积单核细胞
- AMPK调控Ca2＋内流对高糖诱导内皮细胞凋亡的作用及其机制研究被引量：6
- 2015年
- 目的观察AMP依赖的蛋白激酶(AMPK)对高糖刺激内皮细胞凋亡的抑制作用,并初步探讨其机制。方法体外培养MS-1内皮细胞株,分别用AMPK激动剂、AMPK抑制剂、钙库依赖性钙离子通道(SOCC)抑制剂2-APB和(或)高糖处理,另设对照组(未经任何方式干预)。采用TUNEL法检测细胞凋亡情况,激光共聚焦显微镜检测细胞内钙离子(Ca2+)内流,Western blotting检测SOCC蛋白Stim1和Orai1的表达。结果与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞凋亡,增加Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与高糖组比较,AMPK抑制剂+高糖能够明显增强高糖诱导的内皮细胞的凋亡(P<0.05),而AMPK激动剂+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞凋亡,并降低Stim1和Orai1蛋白表达(P<0.05)。与对照组比较,高糖能够明显诱导内皮细胞Ca2+内流;与高糖组比较,2-APB+高糖能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流,并阻断高糖对内皮细胞凋亡的诱导作用,而AMPK激动剂能够明显抑制高糖诱导的内皮细胞Ca2+内流。结论 AMPK能够通过降低Stim1和Orai1蛋白的表达,抑制SOCC介导的Ca2+内流,进而阻断高糖刺激的内皮细胞凋亡,对内皮细胞功能起重要的保护作用。
- 卢婷郜攀司良毅赵坤
- 关键词：钙离子载体高血糖症内皮细胞
- TNFα、IL-1β模拟心肌缺氧预处理的实验研究被引量：2
- 2001年
- 目的 证实用低剂量白细胞介素 1β(Interleukin 1β ,IL 1β)和肿瘤坏死因子α(Tumornecrosisfactoralpha ,TNFα)模拟缺血预处理 (Preconditioning ,PC)能否诱导心肌延迟保护 (Delayedprotection ,DP) ,并探讨其机制。方法 在大鼠培养心肌细胞缺氧复氧模型上 ,观察IL 1β和 /或TNFα预处理后即刻和 2 4h热休克蛋白 72 (Heatshockprotein 72 ,HSP72 )、超氧化物歧化酶 (Superoxidedismutase ,SOD)、丙二醛 (Malonadehyde ,MDA)、谷胱甘肽 (Glutathion ,GSH)和细胞内游离钙 [Ca2 + ]i浓度的变化 ,并测定细胞存活率。结果 与正常对照组 (Control)和缺氧复氧组 (A/R)比较 ,IL 1β预处理 (ILPC)和TNFα预处理 (TNFPC)后 2 4hA/R末 ,HSP72表达和SOD含量显著增加 (P <0 .0 1) ,GSH、细胞存活率有不同程度减少 ,而MDA、[Ca2 + ]i有不同程度增加 ,但分别较A/R组降幅和增幅小 (P <0 .0 5 )。PC后即刻各组间比较差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论 低剂量IL 1β和 /或TNFα预处理心肌细胞可诱导DP ,其机制与心肌细胞氧化 抗氧化平衡和保护蛋白增加有关。
- 冉擘力司良毅何国祥
- 关键词：白细胞介素-1Β肿瘤坏死因子预处理心肌缺氧
- 临床三种窦房结电图记录方法的比较和评价
- 1992年
- 窦房结电图(SNE)已逐步应用于临床,目前常用的方法有体表法、食道导管法(食道法)和心内导管法(心内法)3种。现将以上3种方法所作的31例60次SNE进行对比分析,并评价其优缺点,以供临床应用时参考。材料与方法一、受检者:31例中,男18例,女13例。年龄19～68岁,平均49.1岁。其中窦房结(SAN)功能障碍11例,房室传导阻滞(A—VB)10例,其他10例,检测前均停用影响SAN及房室结功能药物3天,然后作SNE,行体表法28例次、食道法23例次。
- 司良毅张远慧王敏中倪廷枢马慧卿
- 关键词：心脏病窦房结电图
- 低氧诱导因子1与心血管疾病被引量：5
- 2004年
- 低氧是心血管疾病发病过程中一个重要的病理生理因素。作为低氧应答时基因表达和恢复细胞内环境稳定的调节中心 ,低氧诱导因子 1(HIF- 1)对于胚胎的血管形成及存活、缺血心肌的新血管生成和低氧诱导的细胞凋亡过程都是非常重要的。调控 HIF- 1的水平将为心肌缺血性疾病的治疗开辟新的途径。
- 王璋司良毅
- 关键词：低氧诱导因子低氧心肌缺血
- 家兔心肌缺血再灌注时中性粒细胞胞浆游离钙、MDA、SOD变化规律比较被引量：9
- 1996年
- 目的通过对比观察青、老年家兔心肌缺血再灌注时外周血中性粒细胞（ＰＭＮｓ）胞浆游离钙（［Ｃａ^（２＋）］ｉ）、丙二醛（ＭＤＡ）及超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）的变化规律，探索上述变化对老年兔心肌缺血再灌注损伤的影响特征，并寻找一种可替代心肌组织标本作为判断再灌注损伤的检测指标。方法５年龄及６月龄家兔实验性心肌缺血３０分钟、再灌注３０、９０、３６０分钟，分别取外周血ＰＭＮｓ及心肌组织测定ＭＤＡ、ＳＯＤ、ＰＭＮ［Ｃａ^（２＋）］ｉ和心肌组织钙。结果青、老年组ＰＭＮ［Ｃａ^（２＋）］ｉ、ＭＤＡ于缺血期均明显升高，至再灌注时更显著，而ＳＯＤ活性则明显降低（Ｐ值均＜０．０１）；上述改变在老年组更明显（Ｐ值＜０．０５及０．０１）。ＰＭＮ［Ｃａ^（２＋）］ｉ、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化分别与心肌钙、ＭＤＡ、ＳＯＤ的变化呈正相关（ｒ值分别为０．９２９２、０．９４３６和０．９８６７）。结论钙超载、氧自由基不但共同参与心肌缺血再灌注损伤，且老年期对致损因子更敏感。ＰＭＮｓ指标测定可作为判断心肌缺血再灌注损伤程度的可靠方法。
- 司良毅张远慧赵学王国超
- 关键词：冠状动脉疾病心肌缺血再灌注损伤
- 白介素-1β预处理对心肌缺血再灌注损伤的影响被引量：2
- 2001年
- 探讨低剂量白细胞介素 1β(IL 1β)预处理能否增强心肌在延迟相对抗缺血再灌注 (I/R)损伤。在大鼠 ,观察注入IL 1β后即刻、12和 2 4h末开始缺血 (1h)再灌注 (2h)后心肌热休克蛋白 72 (HSP72 )、IL 1β和超氧化物歧化酶(SOD)的变化 ,测定心梗面积 ,记录心功能和再灌注室性心律失常的发生率。与对照组和缺血再灌注组 (I/R)比较 ,IL 1β预处理 (ILPC)后 2 4hI/R末 ,HSP72表达增加 ,IL 1β表达减少 ,心梗面积下降 (P <0 0 5 )。与对照组比较 ,I/R和ILPC组各时相点左室舒张末压 (LVDP)均有显著升高 ,而左室内压上升和下降速率 (±dp/dt)及SOD含量显著下降 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,但ILPC组 2 4h末的升幅和降幅均较小 (P <0 0 5 ) ,且再灌注室性心律失常的发生较I/R组明显减少 (P <0 0 5 ) ;即刻和 12h ,ILPC组与I/R组间无变化。说明低剂量IL 1β预处理可诱导心肌延迟保护作用 ,其机制与心肌氧化
- 冉擘力司良毅何国祥
- 关键词：白细胞介素-1预处理心肌缺血再灌注损伤
- 稳定性、不稳定性心绞痛和急性心肌梗塞患者冠状动脉病变、血浆内皮素和心钠素的变化被引量：11
- 1997年
- 分析稳定性心绞痛（SAP）、不稳定性心绞痛（UAP）和急性心肌梗塞（AMI）患者的冠状动脉（冠脉）病变、血浆内皮素（ET）和心钠素（ANP）水平的变化，以探讨冠卧病变、ET和ANP在急性冠脉综合征发病中的作用。结果表明：AMI和UAP的单支血管病变占绝大多数（88.2％和60％），而SAP的2支和3支血管病变更常见（占81．3％），SAP的平均血管病变数、狭窄和闭塞数以及病变范围评分均显著高于UAP和AMI组（P＜0．05），而UAP和AMI两组血管病变相似。AMI和UAP的血浆ET和ANP显著高于SAP组。提示冠脉病变程度和范围无法预测能否发生急性冠脉综合征，ET和ANP可能在其发病机理中起重要作用。
- 舒茂琴何国祥宋治远王敏中司良毅
- 关键词：心肌梗塞冠状动脉病变内皮素心钠素
