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卢山

作品数：14 被引量：21H指数：3
供职机构：南京师范大学生命科学学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金江苏省教育厅自然科学基金江苏省自然科学基金更多>>
相关领域：生物学医药卫生文化科学理学更多>>

合作作者

文献类型

  • 10篇期刊文章
  • 2篇专利
  • 1篇学位论文

领域

  • 5篇生物学
  • 4篇医药卫生
  • 1篇文化科学
  • 1篇文学
  • 1篇理学

主题

  • 7篇细胞
  • 5篇前列腺
  • 5篇前列腺癌
  • 5篇腺癌
  • 4篇前列腺癌细胞
  • 4篇腺癌细胞
  • 4篇癌细胞
  • 3篇氮化合物
  • 3篇蛋白
  • 3篇化合物
  • 3篇含氮
  • 3篇含氮化合物
  • 2篇蛋白质
  • 2篇蛋白质分析
  • 2篇蛋白质溶液
  • 2篇移植瘤
  • 2篇异种
  • 2篇异种移植
  • 2篇生命科学
  • 2篇生命科学研究

机构

  • 13篇南京师范大学
  • 1篇沈阳化工大学

作者

  • 13篇卢山
  • 8篇刘平
  • 3篇董源
  • 3篇李同辉
  • 2篇田倩
  • 2篇王方方
  • 1篇林林
  • 1篇汤灵玲
  • 1篇张驰
  • 1篇高艳红
  • 1篇白惠元
  • 1篇陈秀彬
  • 1篇康丹
  • 1篇樊龙
  • 1篇李园
  • 1篇尹莹莹
  • 1篇朱翠翠

传媒

  • 4篇南京师大学报...
  • 2篇肿瘤
  • 1篇天津医药
  • 1篇生物工程学报
  • 1篇南京师范大学...
  • 1篇教育教学论坛

年份

  • 2篇2021
  • 1篇2018
  • 3篇2017
  • 2篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 1篇2013
  • 1篇2012
  • 1篇2011
共 14 条 记 录，以下是 1-10
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排序方式：
SMURF2在前列腺癌细胞中调节STAT1的泛素化并促进EMT被引量：1
2021年
SMURF2(smad ubiquitination regulatory factor 2)属于HECT(homologous to E6AP C terminus)家族E3泛素连接酶,有研究报道SMURF2在不同类型癌症中发挥促癌或抑癌作用.本研究探讨了SMURF2在前列腺(癌)细胞中调节STAT1(signal transducers and activators of transcription 1)蛋白的分子机制.首先通过数据库分析SMURF2在正常组织与肿瘤组织间的表达差异,然后选取前列腺正常细胞和多种前列腺癌细胞为实验材料,通过RT-PCR,Western blotting实验检测SMURF2在前列腺(癌)细胞中的表达水平,发现相对于前列腺正常细胞,SMURF2在前列腺癌细胞中表达更高.再通过Co-IP,免疫荧光和泛素化检测实验观察SMURF2对STAT1蛋白泛素化水平的影响,发现SMURF2可以增加STAT1蛋白的泛素化水平,并进一步促进前列腺癌细胞发生EMT(epithelial mesenchymal transformation).
董佳杰党燕梅张驰蒋顺刘平卢山
关键词：前列腺癌SMURF2STAT1EMT
黄芩苷诱导人结肠癌细胞周期阻滞和凋亡的体内外研究被引量：8
2017年
目的:探讨黄芩苷在体内外对结肠癌细胞凋亡和细胞周期的影响,以及其可能的分子作用机制。方法:不同质量浓度(0、50、100、200、400和800μg/mL)的黄芩苷分别作用人正常结直肠黏膜FHC细胞和人结肠癌HCT116细胞48 h后,倒置显微镜下观察细胞形态变化,并采用MTT法检测各组细胞活力变化。FCM法检测黄芩苷干预后结肠癌HCT116细胞凋亡率和细胞周期分布的变化;同时,采用蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白聚腺苷二磷酸核糖聚合酶-1(poly ADP-ribose polymerase-1,Parp-1)、X连锁凋亡抑制蛋白(X-linked inhibitor of apoptosis protein,XIAP)、核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、caspase 3、p53、Bcl-2和Bax,以及细胞周期相关蛋白cyclin D1和cyclin B1表达水平的变化。此外,通过构建结直肠癌HCT116细胞的原位移植瘤小鼠模型,观察黄芩苷灌胃治疗后小鼠体质量以及体内肿瘤生长体积的变化,并应用TUNEL法检测黄芩苷对移植瘤小鼠体内肿瘤细胞凋亡的影响。结果:与黄芩苷未处理的对照组相比,50~800μg/mL黄芩苷对结肠癌HCT116细胞活力有明显的抑制作用(P值均<0.05)。而且黄芩苷对正常结直肠黏膜细胞FHC的半数抑制浓度(half maximal inhibitory concentration,IC50)值明显高于HCT116细胞(P<0.01)。200和400μg/mL黄芩苷处理后,结肠癌HCT116细胞的凋亡率明显升高(P值均<0.01);50和100μg/mL黄芩苷作用48 h后,Parp-1和caspase 3剪切体蛋白的表达水平比对照组均明显升高(P值均<0.01),而XIAP、NF-κB和Bcl-2蛋白的表达水平均明显降低(P值均<0.05)。100和200μg/mL黄芩苷处理后,HCT116细胞周期阻滞在G1期(P值均<0.01);50和100μg/mL黄芩苷作用48 h后,cyclin D1和cyclin B1蛋白的表达水平均明显降低(P值均<0.01)。黄芩苷可以抑制小鼠原位移植瘤的生长(P<0.01),并促进肿瘤细胞凋亡,但是对小鼠体质量无明显影响(P>0.05)。结论:黄芩苷在体内外均可以明显抑制结肠癌HCT116细胞的�
白惠茹撒云俐卢山白惠元刘平
关键词：结肠肿瘤黄芩苷细胞周期异种移植模型抗肿瘤试验
USP13上调STAT1抑制前列腺癌细胞增殖、克隆和迁移
2021年
为了探究去泛素化酶USP13在前列腺癌中发挥的功能及其相关分子机制,采用PCR、酶切、酶连和转化大肠杆菌等方法,成功构建USP13基因真核表达重组质粒.同时,在前列腺癌细胞PC-3和DU145中转染USP13质粒,进行CCK-8实验、克隆形成、划痕以及Transwell迁移实验;利用逆转录PCR、蛋白质免疫印迹法和泛素化Co-IP等实验,分析USP13过表达对信号转导与转录激活因子1(signal transducer and activator of transcription 1,STAT1)的影响.实验结果发现,USP13可以抑制前列腺癌细胞的增殖、克隆和迁移能力;过表达USP13不影响STAT1 mRNA水平,但上调STAT1蛋白水平,而敲低USP13则下调STAT1蛋白水平;同时,过表达USP13降低了STAT1泛素化水平,敲低USP13则提高STAT1泛素化水平.
张驰张驰
关键词：前列腺癌迁移STAT1
一种蛋白质含量检测方法
本发明涉及一种蛋白质含量检测方法，该方法是先配制标准蛋白样品、试剂①、②、③，将标准蛋白样品制成梯度，采用微孔法或标准试管法将试剂①、②、③加入到梯度样品和待测样品中，测定吸光度，绘制标准曲线，再根据待测样品的吸光值推算...
卢山董源
一种蛋白质含量检测方法
本发明涉及一种蛋白质定量检测方法，该方法是先配制标准蛋白样品、试剂①、②、③，将标准蛋白样品制成梯度，采用微孔法或标准试管法将试剂①、②、③加入到梯度样品和待测样品中，测定吸光度，绘制标准曲线，再根据待测样品的吸光值推算...
卢山董源
文献传递
蛋白含量检测的抗干扰新方法被引量：3
2012年
为提高蛋白质含量检测方法的抗干扰能力,从福林酚试剂法入手,以牛血清白蛋白为标准样品,重新设计制定实验试剂组成与配比等,获得蛋白质含量检测新方法,然后探讨新方法的适用检测波长范围和稳定性,并利用细胞全蛋白裂解液分析它对多种常见干扰物质的包容性。实验发现,新方法不仅能准确检测蛋白质含量,对蛋白质测定液中表面活性剂的耐受浓度,如十二烷基硫酸钠(SDS)、NP-40和TritonX-100分别达到10%、2%和1%;螯合剂乙二胺四乙酸二钠盐(EDTA)和Ethylene glycol bis(2-aminoethyl)tetraacetic acid(EGTA)则分别达25 mmol/L和1 mmol/L;对还原剂二硫苏糖醇(DTT)和β-ME的包容浓度均为1 mmol/L;而含氮化合物硫酸铵与尿素则分别为0.5 mol/L和4 mol/L。与原方法相比较,对常见干扰物质的耐受性有显著提高,说明新方法适用含多种干扰物质的蛋白质溶液,在生命科学研究领域具有广泛应用前景。
董源汤灵玲林林卢山
关键词：表面活性剂螯合剂还原剂含氮化合物耐受性
身份游离与文化资本--20世纪90年代诗歌的民间写作考察
“90年代是诗歌重返民间的时代”(于坚),本文研究的诗歌的“民间写作”是20世纪90年代诗歌写作重要的一隅。民间诗人提倡的“诗到语言为止”、“拒绝隐喻”等诗学理念和身体力行的诗学探索,对90年代的多元化诗歌写作以及新世纪...
卢山
关键词：文化研究文化资本
文献传递
基质金属蛋白酶-14和Bst-2通过蛋白质结构域相互作用而抑制Bst-2的生物活性被引量：1
2016年
Bst-2(骨髓基质细胞抗原-2)是一种II型膜蛋白,其主要功能是抑制病毒从感染细胞释放;基质金属蛋白酶-14(MT1-MMP)是一种膜蛋白酶,其主要功能是通过激活pro MMP2在细胞生长和迁移中扮演重要角色.本研究主要探讨了MT1-MMP抑制Bst-2生物活性的分子机制.实验结果表明,MT1-MMP通过与Bst-2相互作用进而抑制Bst-2的活性和功能;并且,在此相互作用中,这两种膜蛋白的细胞质结构域(Bst-2的N-末端结构域和MT1-MMP的C-末端结构域)起到了极为关键的作用.此外,还发现Bst-2的N-末端结构域在Bst-2抑制MT1-MMP活性的过程中也不可或缺.这些结果为临床上探索抑制病毒感染和肿瘤转移的新方法和新药物研制开发提供了理论依据.
樊龙朱翠翠皮玉瑞吴朝蒙卢山刘平
前列腺癌细胞中多烯紫杉醇下调Smad3不依赖TGF-β1信号被引量：2
2016年
多烯紫杉醇(Docetaxel,DOC)来源于欧洲红豆杉针叶,作为紫杉烷类抗癌药物,已被广泛应用于多种癌症临床治疗中,但相关机理还有很多不清楚的地方.本研究主要通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)和蛋白免疫印迹实验(Western blot)等方法观察有TGF-b信号存在的前列腺癌细胞PC-3中DOC对Smad3表达水平的调控作用,再利用TGF-b RII缺失的前列腺癌细胞LNCa P来探讨不依赖TGF-b1信号时DOC对细胞生长、Smad3表达的影响及其分子机制.结果发现DOC不仅能以时间和浓度依赖方式下调PC-3细胞中Smad3的m RNA和蛋白表达水平,也能在LNCa P细胞中选择性地降低Smad3表达水平和抑制细胞生长,还能减少几乎不含TGF-b1的PC-3细胞中Smad3表达水平.同时,两种细胞中Stat1表达水平均受到DOC显著抑制,而且,Stat1和Smad3能相互结合形成复合体.进一步分析Smad3核心启动子区域也预测存在5个Stat1结合位点.这些结果说明DOC下调Smad3不依赖于TGF-b1信号通路,且可能是通过调控Stat1在Smad3启动子内的结合来作用.
皮玉瑞李同辉陈秀彬刘平卢山
关键词：多烯紫杉醇SMAD3前列腺癌下调
CXCL13参与AR促进前列腺癌细胞体内异种移植瘤的生长被引量：2
2018年
CXCL13作为受AR调节的靶基因之一,参与AR在几株前列腺癌细胞系中的调节功能已有报道.本研究进一步探讨在裸鼠皮下异种移植瘤模型中CXCL13参与AR对前列腺癌增殖作用的调节,从而验证体外实验的结果.选用CRPC细胞系CWR22Rv1筛选稳定表达AR-N或CXCL13的细胞株,分为CWR22Rv1(对照)、CWR22Rv1/AR-N、CWR22Rv1/AR-N+si CXCL13、CWR22Rv1/CXCL13 4个组别,裸鼠皮下成瘤30 d后,解剖取瘤.其中CWR22Rv1/AR-N+si CXCL13组为用CWR22Rv1/AR-N细胞成瘤至100 mm^3后,再瘤内注射si CXCL13,每3 d一次,共注射3次.通过形态学观察、测定裸鼠体重和肿瘤大小,发现过表达AR和CXCL13组肿瘤明显大于对照组,而过表达AR再抑制CXCL13组肿瘤明显小于过表达AR组,也比过表达CXCL13组略小,但各组小鼠的体重没有明显变化; Western blot和免疫组织化学结果显示过表达AR-N或CXCL13均能提高ETS-1、Cyclin B1和Snail的表达,而敲减CXCL13后显著削弱AR的调节作用.表明CXCL13参与AR调节前列腺癌细胞小鼠体内异种移植瘤的生长.
田倩曹润怿王方方董佳杰柯敏卢山刘平
关键词：CXCL13ETS-1CYCLIN前列腺癌
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