包翠萍
- 作品数：2 被引量：5H指数：1
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- 肺气肿合并间歇低氧大鼠心肌细胞的氧化应激损伤被引量：4
- 2014年
- 目的：观察肺气肿合并间歇低氧暴露对大鼠心肌细胞氧化应激损伤的作用。方法60只雄性Wistar大鼠按随机数字表法分为4组，每组15只。正常组正常饲养；肺气肿模型组每日常氧下熏烟2次，每次30 min；间歇低氧对照组每日间歇低氧暴露8 h；肺气肿合并间歇低氧干预组每日常氧熏烟2次，每次30 min，并间歇低氧暴露8h；各组均暴露8周。于第9周初每组随机取5只大鼠测定血气；剩余大鼠处死，取肺组织，苏木素-伊红（HE）染色、光镜下观察肺组织病理形态的变化；肺组织病理形态和血气分析结果证明，肺气肿合并间歇低氧大鼠模型建立成功。取心脏组织，采用酶联免疫吸附试验（ELISA）测定丙二醛（MDA）和超氧化物歧化酶（SOD）水平，实时逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）测定还原型辅酶Ⅱ（NADPH）氧化酶p22phox亚基mRNA表达水平。结果与正常组比较，肺气肿模型组、间歇低氧对照组和肺气肿合并间歇低氧干预组心肌MDA含量及p22phox mRNA表达水平均明显升高〔MDA（μmol/g）：2.93＆#177;0.54、3.58＆#177;0.63、4.51＆#177;0.72比1.75＆#177;0.56，p22phox mRNA：0.043＆#177;0.004、0.067＆#177;0.015、0.123＆#177;0.016比0.018＆#177;0.002，均P＜0.05〕，SOD水平均明显降低（U/mg：36.07＆#177;4.79、33.51＆#177;7.12、24.29＆#177;5.36比46.08＆#177;5.12，均P＜0.05）；其中肺气肿合并间歇低氧干预组MDA、p22phox mRNA表达升高及SOD降低水平较肺气肿模型组、间歇低氧对照组更明显（均P＜0.05）。p22phox mRNA表达水平与MDA含量呈显著正相关（r＝0.734，P＜0.001）。结论肺气肿合并间歇低氧暴露相对于单纯肺气肿或间歇低氧暴露对大鼠心肌组织能造成更严重的氧化应激损伤，NADPH氧化酶可能是其氧化应激反应的重要介质。
- 段建民陈怀永吴琦孙昕冯靖李雪徐龙包翠萍
- 关键词：间歇低氧肺气肿心肌细胞氧化应激
- HIF-1α在间歇低氧合并肺气肿大鼠肝细胞凋亡中的机制研究被引量：1
- 2014年
- 目的探讨间歇低氧(IH)合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Bax、Bcl-2表达的影响及HIF-1α在肝细胞凋亡中的作用机制。方法将60只大鼠按随机数字表法均分为4组:正常对照组,正常饲养;IH组,每天9:00—17:00于低氧舱内交替通入30 s氮气和90 s空气,8 h/d;肺气肿组,每天8:00和18:00于熏箱内熏烟各30 min;IH合并肺气肿组,上述IH组和肺气肿组方法的联合。暴露14周后,处死大鼠,采用荧光实时定量(qRT)-PCR法测定肝组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2表达水平。结果 IH合并肺气肿组HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2水平较正常对照组、IH组、肺气肿组升高(均P<0.05),Bcl-2 mRNA水平较正常对照组、肺气肿组降低(均P<0.05),较IH组无显著差异(P>0.05);HIF-1α与Bax、Bax/Bcl-2呈正相关(r分别为0.732、0.699),与Bcl-2呈负相关(r=-0.705)。结论 IH合并肺气肿可诱导肝细胞HIF-1αmRNA、Bax mRNA、Bax/Bcl-2表达上调,HIF-1α与Bax、Bcl-2相关,HIF-1α可能通过调控凋亡基因Bax、Bcl-2的表达来参与肝细胞的凋亡。
- 战京燕陈怀永吴琦孙昕冯靖李雪徐龙包翠萍
- 关键词：缺氧诱导因子1缺氧肺气肿BCL-2相关X蛋白质细胞凋亡
