刘特
- 作品数：5 被引量：8H指数：2
- 供职机构：上海中医药大学上海市中医老年医学研究所更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金中国博士后科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 妊娠期肝内胆汁淤积症患者胎盘线粒体呼吸链酶活性和端粒酶反转录酶改变的研究被引量：2
- 2013年
- 目的研究胎盘滋养细胞线粒体呼吸链酶活性及端粒酶反转录酶(hTERT)的表达与妊娠期肝内胆汁淤积症(ICP)的关系。方法选取27例ICP患者(ICP组)及18例正常孕妇(对照组),采用酶组织化学法分析各组胎盘滋养细胞中线粒体呼吸链酶活性,采用免疫组织化学方法检测各组胎盘滋养细胞中hTERT的表达情况,采用实时荧光定量聚合酶链反应定量检测各组胎盘中hTERTmRNA的表达情况。结果细胞色素c氧化酶、三磷酸腺苷酶和琥珀酸脱氢酶在ICP组(包括ICP轻度亚组及ICP重度亚组)和对照组胎盘滋养细胞中的表达均呈阳性,ICP组上述酶活性均显著低于对照组(P值分别<0.05、0.01)。hTERT在ICP组(112.67±41.40)、ICP轻度亚组(109.56±42.66)及ICP重度亚组(118.89±40.46)胎盘滋养细胞中的表达水平均显著高于对照组(29.06±14.30,P值均<0.05)。ICP轻度亚组与ICP重度亚组间的线粒体呼吸链酶活性和hTERT表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。ICP组、ICP轻度亚组、ICP重度亚组及对照组hTERTmRNA的表达水平分别为3.10±0.12、3.32±0.13、2.66±0.22、2.76±0.08,18srRNA的表达水平分别为0.09±0.11、0.13±0.14、0.23±0.24、0.10±0.11,各组间hTERTmRNA和18srRNA表达水平的差异均无统计学意义(P值均>0.05)。结论 ICP患者胎盘绒毛受损,滋养细胞线粒体呼吸链酶活性下降,hTERT蛋白表达的增加无法弥补增多的细胞凋亡,机体失代偿,导致胎盘功能下降,这可能是ICP胎儿宫内缺氧的一种发生机制。
- 黄鼎程蔚蔚张慧娟刘特秦蕾
- 关键词：妊娠期肝内胆汁淤积症端粒酶反转录酶胎盘
- 异氟醚抑制Notch-1通路诱导小鼠神经干细胞凋亡被引量：1
- 2015年
- 目的:探讨异氟醚对小鼠神经干细胞的影响及其可能的机制。方法:分离小鼠神经干细胞并培养,分为对照组、磷酸盐缓冲液(PBS)组和异氟醚组。对照组无任何干预,异氟醚组给予异氟醚,PBS组给予等量的PBS,培养24 h。采用CCK-8法检测细胞增殖率;实时定量–聚合酶链反应法检测凋亡相关基因的mRNA水平;蛋白质印迹法检测凋亡相关蛋白的表达;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡。结果:与对照组和PBS组比较,异氟醚组细胞增殖率明显降低,同时Notch-1、CBF-1、Hes-1基因的mRNA及相应蛋白表达水平也显著下降。异氟醚组细胞凋亡数目与对照组、PBS组比较,差异有统计学意义。结论:异氟醚能够诱导小鼠神经干细胞的凋亡,此作用与Notch-1信号通路的抑制密切相关。
- 侯冷晨林福清傅舒昆冯娅刘特
- 关键词：异氟醚神经干细胞细胞凋亡
- 基于网络药理学和分子对接探讨参枝苓口服液治疗阿尔茨海默病的作用机制
- 2024年
- 目的:基于网络药理学和分子对接技术探讨参枝苓口服液治疗阿尔茨海默病(AD)的作用机制。方法:利用中药系统药理学分析平台(TCMSP)和中药分子机制的生物信息学分析工具数据库(BATMAN-TCM)查找与参枝苓口服液中中药相关的化学成分及其作用靶点;通过DisGeNET数据库获取与AD相关的靶标,并进一步筛选得到参枝苓口服液治疗AD的潜在作用靶点;利用Cytoscape软件构建成分-靶点相互作用网络,确认可能的关键靶点和关键通路;采用DAVID数据库对筛选出的潜在作用靶点进行基因本体(GO)功能分析及京都基因与基因组百科全书(KEGG)代谢通路富集分析;通过分子对接预测活性成分与靶蛋白的结合能力。结果:在参枝苓口服液中,共筛选出34个与AD相关的潜在活性成分和56个潜在作用靶点;GO生物功能分析共包含541条富集结果,主要涉及基因表达的正向调节、同源蛋白结合等;KEGG富集得到214条代谢通路,主要包括AD及自噬信号通路等。分子对接结果表示β-谷甾醇、山柰酚、木犀草素与半胱氨酸蛋白酶3(CASP3)、前列腺素内过氧化物合酶(PTGS2)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF)、B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2)均可较好结合,可能是参枝苓口服液抗AD最有效的活性成分。结论:网络药理学及分子对接研究结果揭示了参枝苓口服液治疗AD的多成分、多靶点、多途径的作用特点,并预测了其可能的活性成分、作用通路和关键靶点,为其药效物质基础和作用机制提供了理论基础。
- 陈海阳温艺超郁志华陈久林刘特
- 关键词：阿尔茨海默病网络药理学
- 贝母瓜蒌散抑制炎症反应改善脂多糖诱导小鼠急性肺损伤的机制研究
- 2023年
- 目的:基于网络药理学和脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤模型探究贝母瓜蒌散干预急性肺损伤(acute lung injury,ALI)的抗炎作用。方法:通过中医药系统药理学数据库和分析平台,以生物利用度和药物相似性为条件筛选贝母瓜蒌散活性成分和作用靶点;在GeneCards数据库获取ALI相关靶基因。通过STRING平台构建化合物靶点-ALI靶基因相互作用(protein-protein interaction,PPI)网络,运用Cytoscape 3.8.0软件构建药材-成分-靶点-通路网络,利用Metascape平台进行基因本体(gene ontology,GO)分析,应用通路数据库Reactome进行信号通路富集分析,预测其分子机制。通过贝母瓜蒌散对脂多糖诱导的急性肺损伤小鼠的干预实验,对潜在靶点和通路进行验证。结果:获得贝母瓜蒌散活性成分44个、靶点606个,与ALI有关共同靶点258个。GO功能富集分析发现,贝母瓜蒌散对ALI的作用主要涉及激酶活性的正调控、受体复合物、蛋白激酶活性等过程;通路富集分析指出,贝母瓜蒌散可能从调控白细胞介素信号、白介素-4和白介素-13的信号、免疫系统中的细胞因子信号传递等信号通路发挥治疗作用。HE染色及胶原纤维阳性染色结果显示,贝母瓜蒌散能改善肺损伤;qPCR结果显示,贝母瓜蒌散能下调小鼠肺组织IL-1α、IL-2、IL6、IL-10、TNF-αmRNA表达。结论:贝母瓜蒌散可能通过抑制促炎细胞因子表达发挥治疗ALI的作用。
- 吴鉴超赵源陈久林刘特郁志华
- 关键词：贝母瓜蒌散急性肺损伤网络药理学炎症因子脂多糖
- 漆黄素对帕金森病小鼠模型的保护作用及机制研究被引量：5
- 2020年
- 目的探讨漆黄素对帕金森病的神经保护作用及具体机制。方法采用MPTP腹腔注射复制亚急性PD小鼠模型,漆黄素灌胃给药,实验分为3组:control组、MPTP组、漆黄素+MPTP组。通过旷场实验、爬杆实验、悬挂实验等行为学指标评估小鼠的运动行为。采用Western blotting和免疫荧光技术检测纹状体中TH水平和黑质中TH阳性神经元数量。采用尼氏染色检测黑质区神经元的损伤状况。通过检测纹状体区GSH、SOD、T-AOC、MDA含量,评估脑组织中氧化应激水平。结果与MPTP组相比,漆黄素+MPTP组,小鼠的运动总距离及运动速度提高(P<0.05);爬杆总时间及转头时间缩短(P<0.05)。悬挂实验评分提高(P<0.05)。尼氏染色结果发现,漆黄素可缓解MPTP小鼠黑质区神经元损伤(P<0.05)。TH免疫印迹及免疫荧光实验发现漆黄素可改善MPTP诱导的小鼠TH表达量水平下降及阳性神经元丢失(P<0.05)。同时,漆黄素处理后,提高了MPTP小鼠GSH、SOD、T-AOC水平,降低了MPTP小鼠MDA的含量(P<0.05)。结论漆黄素能有效改善帕金森病模型小鼠的运动功能,缓解黑质-纹状体多巴胺能神经元损伤,其机制可能与漆黄素的抗氧化作用有关。
- 陈天骄冯娅刘特吴婷婷陈雅静李璇吴云成
- 关键词：帕金森病漆黄素神经保护氧化应激小鼠
