刘爱军
- 作品数：9 被引量：19H指数：3
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- 胚胎神经干细胞移植对脑创伤后认知功能障碍影响的研究
- 洪军王树伟崔建忠刘爱军卢保全
- 脑创伤后认知功能障碍临床尚无有效治疗手段，对其相关作用机制和治疗方法的探索至关重要。该课题在大鼠胚胎NSCS体外增殖与分化的实验研究基础上，应用立体定向细胞移植、免疫双标染色、TUNEL染色、Morris水迷宫等方法，探...
- 关键词：
- 关键词：神经干细胞移植
- 有机溶剂致慢性毒性脑病中吸烟及代谢酶多态性的作用
- 2016年
- 目的观察谷胱甘肽转移酶M1和T1（GSTM1，GSTFl）缺失突变基因型以及2种微粒体环氧化物水解酶（mEPHX）遗传多态性和吸烟对有机溶剂致慢性中毒性脑病（CTE）的影响。方法研究对象为115名有长期有机溶剂暴露史的患者，根据临床诊断患者分为CTE组（83例），无CET组（32例）。从患者白细胞中分离DNA用多重-聚合酶链式反应确定GSTM1和GSTT1缺失基因型。通过限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）分析mEPHX的2种多态性。结果GSTMl缺失基因型对CTE相对风险明显提高（RR=2．35，95％CI：0.96～2．90）。根据患者的吸烟情况和基因型进行分类后，发现在吸烟患者中GSTM1缺失基因型患者CTE风险明显高于GSTM1（＋）基因型患者（RR=3．13，95％（211．2～3．7），2种mEPHX多态性均与CTE风险提高无关。结论GSTM1缺失基因型在个体对有机溶剂诱导的CTE易感性中有重要作用，同时受吸烟的影响。
- 王宏宇马玉美崔建忠赵迪刘爱军洪军卢永刚王凯杰
- 关键词：有机化学品脑损害慢性多态性
- GSK-3β/β-catenin信号通路对大鼠脑出血后神经炎症反应的调控作用被引量：2
- 2020年
- 目的:研究糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)/β-连环蛋白(β-catenin)信号通路在脑出血大鼠出血灶周围组织中的表达水平,并探讨其对神经炎症反应的调控作用。方法:将60只雄性SD大鼠随机分为3组:假手术组(sham)、脑出血模型组(ICH)和GSK-3β抑制剂组(SB216763)应用自体血右侧基底节区注入法建立大鼠脑出血模型,GSK-3β抑制剂组于手术前通过侧脑室注入抑制剂SB216763,用干湿重法检测脑组织含水量,ELISA法检测大鼠脑脊液中炎症细胞因子TNF-α、IL-1β及IL-6的含量,realtimeRT-PCR法检测脑出血大鼠出血灶周围组织中GSK-3β的mRNA表达水平,Western Blot检测GSK-3β、p-GSK-3β(tyr216)和β-catenin的蛋白水平。结果:与假手术组大鼠相比,脑出血组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL6的含量明显增加,出血灶周围组织中GSK-3βmRNA和蛋白表达增加,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显升高,β-catenin蛋白表达显著下降。与脑出血模型组相比,SB216763处理组大鼠脑组织含水量增加,脑脊液中TNF-α、IL-1β及IL-6的含量明显下调,p-GSK-3β(tyr216)的水平明显降低,β-catenin蛋白表达显著上调。结论:在脑出血大鼠模型中,抑制GSK3β的活性可以显著降低大鼠脑出血后的脑水肿和神经炎症反应,其机制可能与调控Wnt/β-catenin信号通路有关。
- 刘爱军崔建忠王树伟卢永刚王凯杰张晓飞洪军
- 关键词：脑出血糖原合成酶激酶-3ΒΒ-连环蛋白神经炎症
- 尼莫地平治疗重型颅脑损伤后对脑组织氧分压的影响被引量：8
- 2008年
- 目的研究尼莫地平对重型颅脑损伤患者脑组织氧分压(PbtO2)的影响。方法重型颅脑损伤患者30例,分为对照组和尼莫地平组,对照组采用常规治疗,尼莫地平组除常规治疗外,于24小时内加用尼莫地平。两组均持续监测PbtO2,并对不同时段PbtO2进行统计分析,对每例患者于伤后3个月行GOS评分并对两组患者预后进行比较。结果尼莫地平组和对照组患者入院时、治疗8小时时段PbtO2无显著差异(P>0.05),但尼莫地平组在治疗24小时4、8小时、72小时时段PbtO2均高于对照组(P<0.05),伤后3个月GOS评分显示尼莫地平组预后优于对照组。结论重型颅脑损伤早期应用尼莫地平可改善脑的血液循环,减轻继发性脑损伤,促进功能恢复,降低患者死亡率。PbtO2监测是一种较为理想的近期病情监测手段。
- 王金林崔建忠周开顺王凯杰刘爱军余波
- 关键词：重型颅脑损伤尼莫地平脑组织氧分压颅内压
- 亚低温对蛛网膜下腔出血后迟发血管痉挛时大鼠脑内大血管的保护作用被引量：1
- 2013年
- 目的建立稳定可靠的SAH动物模型后，根据大鼠脑底大血管的病理改变，研究亚低温对于蛛网膜下腔出血后迟发血管痉挛时脑内大血管的保护作用。方法（1）选择成年sD大鼠作为模型动物，采取改良的枕大池二次注血建立蛛网膜下腔出血模型。于二次注血后第5天进行研究，亚低温组用冰袋全身降温治疗另两组维持体温在正常范围。（2）应用激光多普勒（LDF）监测大鼠皮层脑血流的变化以及脑底大血管的病理改变证实血管痉挛的发生。（3）通过光镜、电镜研究对比脑底大血管的大体及超微结构变化，来探求亚低温对于迟发血管痉挛时脑内大血管的保护作用。结果大鼠基底动脉光镜结果发现亚低温及常温组均发生了明显的血管痉挛，表现为血管直径减小、管壁增厚、管腔周长减少、内弹力膜皱褶，同时可见痉挛血管细胞增殖现象明显。测量发现常温组基底动脉直径减少了50．59％，管壁厚度增加了159．27％，管腔内周长减少了62．50％。透射电子显微镜观察：常温组伴有大量内皮细胞的剥离导致内弹力膜的裸露，平滑肌细胞的坏死。亚低温组未见细胞膜破裂，紧密连接尚好，内弹力膜未见裸露，细胞连接未见明显改变，胞质中细胞器结构尚清晰，可见内质网、高尔基氏器、胞饮小泡、微丝及核糖体，细胞间连接未见明显损伤，仍可见缝隙连接。结论亚低温治疗可能在一定程度上减轻或减缓血管壁的病理改变，从而对维持脑供血、减轻因脑缺血造成的神经细胞损害起到积极的作用。
- 徐翔刘爱军
- 关键词：亚低温蛛网膜下腔出血血管痉挛基底动脉
- 可溶性血管内皮钙粘素与脑胶质瘤患者生存期相关性研究被引量：3
- 2015年
- 目的 分析结构改变的血管内皮（vascular endothelial,VE）-钙粘素（包括酪氨酸磷酸化和裂解）在脑胶质瘤患者中的表达及临床意义.方法 研究对象为60例在本院手术的脑胶质瘤患者,采用免疫组化染色和Western blot观察肿瘤标本的VE-钙粘素的表达及磷酸化情况.通过去糖基化分析和酶联免疫吸附测定（enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA）定量分析脑胶质瘤患者血清中裂解VE-钙粘素浓度（soluble VE-cadherin,sVE）,分析其与患者生存期的相关性.结果 相对于非肿瘤组织,VE-钙粘素在人胶质瘤组织中高表达（P＜0.05）,VE-钙粘素酪氨酸磷酸化表达也明显增高（P＜0.05）.与此同时,胶质瘤患者血清中sVE浓度增高,患者（sVE＜840 ng/ml）中位进展期为1 095 d,患者（840＜sVE＜1 247 ng/ml）中位进展期为365 d,患者（sVE＞1 247 ng/ml）中位进展期为204 d,同组织学分级无关.结论 sVE的表达与患者的预后不良有关,可以作为脑肿瘤预后标志物。
- 王宏宇马玉美崔建忠赵迪刘爱军洪军卢永刚王凯杰
- 关键词：脑胶质瘤生存期
- miR-590-5p靶向TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的研究
- 2023年
- 目的探讨miR-590-5p通过TGF-β1/Smad3通路调控瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭的作用。方法获取瘢痕疙瘩成纤维细胞进行培养采用随机数字表法分组,分为空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组,其中空白对照组不进行转染,空载体转染组转染空载体、miR-590-5p mimic组转染miR-590-5p mimic、miR-590-5p inhibitor组转染miR-590-5p inhibitor、miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组转染miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1。采用CCK-8试验检测各组细胞增殖情况,流式细胞仪检测细胞凋亡,Transwell试验检测细胞侵袭能力,蛋白质印迹法检测TGF-β1、Smad3蛋白表达。结果miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞培养24、48和72 h时细胞增殖活力明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞凋亡率明显高于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞侵袭数明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。miR-590-5p mimic和siRNA TGF-β1共转染组细胞TGF-β1、Smad3蛋白相对表达量明显低于空白对照组、空载体转染组、miR-590-5p mimic组、miR-590-5p inhibitor组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论抑制miR-590-5p表达,可促进瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖和侵袭以及抑制细胞凋亡,可能与通过TGF-β1/Smad3通路调控有关。
- 刘爱军徐晓雨王树伟庞久玲阙美玲
- 关键词：瘢痕疙瘩成纤维细胞增殖
- Hedgehog信号通路在脑胶质瘤的表达及其预后意义被引量：3
- 2010年
- 目的 观测Hedgehog信号通路在脑胶质瘤的表达,探讨其表达在脑胶质瘤的预后意义.方法 选取118例原发性脑胶质瘤患者的手术切除标本,运用免疫组织化学方法检测Sonic hedgehog（Shh）、受体Patched（Ptch）及下游转录因子Gli1的表达,采用Kaplan-Meier生存分析和Cox比例风险回归模型评价脑胶质瘤患者的预后.结果 免疫染色结果显示Shh、Ptch和Gli1的阳性表达率随胶质瘤病理等级升高呈增强趋势（P＜0.01） 随KPS评分的下降而成增强趋势（P＜0.01）.生存分析表明,阳性表达Shh、Ptch和Gli1的胶质瘤患者总体存活率低于三者不表达的患者（P＜0.01）.多因素Cox分析显示KPS（P＜0.05）、WHO grade（P＜0.01）、Shh（P＜0.05）、Ptch （P＜0.05）和Gli1（P＜0.05）是影响脑胶质瘤预后的独立因素.结论 脑胶质瘤的Shh-Ptch1-Gli1 信号通路处于激活状态,与脑胶质瘤的临床病理特征及预后参数密切相关,提示Hedgehog信号通路的活化在脑胶质瘤的恶性潜能和患者的生存时间起重要的预示作用.
- 刘爱军洪军徐翔王树伟孙立倩王大永
- 关键词：脑胶质瘤HEDGEHOG信号通路SHHPTCH预后
- 脑胶质瘤中表皮生长因子受体磷酸化AKT的表达及临床意义被引量：2
- 2011年
- 目的探讨不同病理级别脑胶质瘤中表皮生长因子受体（EGFR）及磷酸化AKT（PAKT）的表达及临床意义。方法收集经手术切除的65例脑胶质瘤标本和5例正常脑组织，行免疫组织化学方法染色，检测EGFR与PAKT表达水平。结果脑胶质瘤组织中EGFR和PAKT的阳性表达率分别为73．84％和63．08％；EGFR和PAKT在Ⅲ～Ⅳ级脑胶质瘤的表达率为80．85％和72．34％，均显著高于工～Ⅱ级的55．56％和38．89％（P〈0．05）。EGFR与PAKT的表达水平呈正相关（r=O．68，P〈0．01）。结论EGFR与PAKT在脑胶质瘤中存在过表达与共表达，且与胶质瘤的恶性程度相关；检测两者表达水平对胶质瘤的早期诊断、靶向治疗及预测患者的预后有重要价值。
- 郑宇洪军刘爱军朱俊卿崔建忠
- 关键词：脑胶质瘤表皮生长因子受体磷酸化AKT
