刘泽林
- 作品数：24 被引量：83H指数：6
- 供职机构：河北医科大学第二医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金河北省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 抗CD44单抗对HL-60白血病细胞增殖及化的影响
- 目的:CD44是粘附分子家族的Ⅰ型跨膜糖蛋白,广泛存在于大多数脊椎动物的细胞表面,介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质之间粘附作用。CD44分子表达于大多数骨髓CD34细胞及系别限制性造血祖细胞上,参与髓系正常分化。CD44...
- 郝洪岭董作仁罗建民李小红王福绪刘泽林杨敬慈潘凌
- 文献传递
- 抗CD44单抗对HL-60白血病细胞增殖及分化的影响
- CD44是粘附分子家族的I型跨膜糖蛋白,广泛存在于大多数脊椎动物的细胞表面,介导细胞与细胞或细胞与细胞外基质之间粘附作用.CD44分子表达于大多数骨髓CD34+细胞及系别限制性造血祖细胞上,参与髓系正常分化.CD44的功...
- 郝洪岭董作仁罗建民李小红王福绪刘泽林杨敬慈潘凌
- 关键词：白血病细胞增殖HL-60细胞诱导分化治疗细胞分化
- 文献传递
- 急性白血病细胞SHIP基因的突变分析(英文)被引量：2
- 2004年
- SHIP (SH2domaincontaininginositol5′ phosphatase)基因主要在造血细胞表达 ,并在造血细胞的发生发育中发挥关键的负调节作用。本研究旨在评价SHIP基因突变在白血病发病中的作用。利用RT PCR、SSCP及DNA序列分析技术检测了 32例急性髓细胞白血病、9例急性淋巴细胞白血病及正常对照骨髓或外周血标本中SHIP基因表达及突变情况。RT PCR显示所有标本中都有SHIP基因表达 ,2 2 % (7/32 )AML和 12 % (1/9)ALL标本中存在SHIP基因的突变 ,其中 1例AML患者发病时标本同时存在 2个错义突变 ,而完全缓解 (CR)后消失 ,而且其发病时的白血病细胞在体外随着IL 3的刺激其Akt的磷酸化明显增加。结论 :本研究首次发现急性白血病细胞中SHIP基因突变 ,提示SHIP基因的突变可能与白血病发病有关 ;在造血细胞中 ,它很可能做为一个抑癌基因通过负性调节PI3K/Akt信号通路发挥作用。
- 罗建民刘泽林郝洪岭王福旭董作仁大野竜三
- 关键词：基因突变急性白血病
- 急性移植物抗宿主病中Ly49A^+T淋巴细胞的分布及其调节被引量：1
- 2002年
- 目的 :探讨急性GVHD模型中小鼠杀伤性细胞抑制性受体Ly4 9A在造血系统T淋巴细胞亚群的表达及CsA、IL 4、IL 15对Ly4 9A表达的调节 ;方法 :BALB c、C5 7BL 6、CB6F1间脾细胞和骨髓细胞混合移植 ,建立急性GVHD模型 ,利用FCM双色免疫荧光检测 ,动态观察植入后不同时间造血器官T淋巴细胞亚群中Ly4 9A表达情况 ;体外T淋巴细胞培养观察IL 4、IL 15对Ly4 9A表达的调节 ;结果 :①Ly4 9AB6 在B6、F1小鼠的外周血、脾脏和骨髓细胞中均有表达 ,但在胸腺中基本无表达 ;②aGVHD中CD3+ Ly4 9A+ 及CD8+ Ly4 9A+ T细胞在移植早期增加 ,1w后迅速减低 ,至移植后 5w开始升高 ,并可超过移植前 ;CsA明显下调Ly4 9A变化幅度 ;③IL 4、IL 15均有上调脾CD3+ Ly4 9A+ 细胞群的作用 (P =0 0 0 1)。结论 :Ly4 9A+ T细胞主要出现在外周淋巴器官 ;供者Ly4 9A+ T细胞在改变的MHC背景环境下 ,趋向于对宿主的免疫耐受 ,抑制性受体表达增加 ;骨髓的造血微环境可影响骨髓Ly4 9A+ T细胞比例的变化 ;
- 张学军董作仁刘泽林王福旭杨敬慈张文辉刘志和张静楠姚丽杜行严
- 关键词：T淋巴细胞移植物抗宿主病细胞因子GVHD动物模式
- 改进的RT-PCR检测PML/RARα融合基因快速诊断急性早幼粒细胞白血病被引量：1
- 2003年
- 在急性早幼粒细胞白血病 (APL)细胞中迅速、准确检出PML/RARα融合基因对于及时应用全反式维甲酸 (ATRA)或亚砷酸 (As2 O3 )提高诱导缓解率、减轻出血导致的早期死亡至关重要 ,但目前临床上采用的嵌套式RT PCR方法繁琐且费时 ,亟待改进以满足临床APL快速、准确诊断的需要。本研究采用TRIZOL 快速提取高质量的细胞总RNA ,随机引物反转录 ,热启动单轮PCR ,适当控制MgCl2 及引物浓度和Taq酶用量 ,4条引物 ,3个体系 ,相同循环参数 ,对 4 0例初诊APL患者骨髓标本同时扩增PML/RARα融合基因及内对照RARα。结果显示 ,4 0例APL患者标本均扩增出特异条带 ,非APL标本无特异扩增产物 ;阳性扩增片段清晰易辩、断裂点类型易于确定 ,检测可在 6小时内完成。结论 :此改进的RT PCR检测PML/RARα融合基因快速、特异、简便 。
- 刘泽林罗建民王福旭张学军杜行严姚丽董作仁
- 关键词：急性早幼粒细胞白血病基因APL染色体
- 急性白血病细胞造血细胞磷酸酶基因的突变分析(英文)被引量：3
- 2004年
- 造血细胞磷酸酶 (HCP)在造血细胞发育、增殖及受体介导的有丝分裂信号传导通路中发挥关键的负调节作用 ,在motheaten小鼠中其突变可导致粒 单核细胞严重的过度聚积和功能紊乱。本研究旨在评价HCP基因突变在急性白血病发病中的作用。利用RT PCR ,SSCP及DNA序列分析技术检测了 4 1例急性白血病、8株白血病细胞系及 5 0例正常对照骨髓或外周血标本中HCP基因表达及突变情况。RT PCR显示所有标本中都有HCP基因表达 ,仅在 1例急性淋巴细胞性白血病细胞中发现一错义突变 ,发生在HCP基因氨基末端的SH2结构域 ;此外 ,分别在HCP基因的 6 9,85 ,86和 2 6 6密码子存在多态性。结论 :HCP基因突变在急性白血病中较少见 ,在白血病发病中可能起较小作用 ,需进一步研究澄清。
- 罗建民刘泽林郝洪岭王福旭董作仁大野竜三
- 关键词：急性白血病基因突变
- 急性白血病细胞SHIP基因的突变分析被引量：18
- 2004年
- 目的 评价SHIP基因突变在白血病发病中的作用。方法 利用逆转录 聚合酶链反应(RT PCR)、单链构象多态性 (SSCP)及DNA序列分析技术检测了 4 1例急性白血病患者、5 0名正常人的骨髓或外周血标本、8株白血病细胞系SHIP基因表达及突变情况。结果 RT PCR显示所有标本中都有SHIP基因表达 ,发现 32例急性髓系白血病 (AML)患者中有 7例 (2 2 % )和 9例急性淋巴细胞白血病 (ALL)患者中有 1例 (12 % )存在SHIP基因的突变 ,其中 1例AML患者发病时标本同时存在 2个错义突变 ,而完全缓解后消失。发病时患者的白血病细胞在体外随着IL 3的刺激其Akt磷酸化明显增加。结论 首次发现急性白血病细胞中SHIP基因突变 ,提示SHIP基因的突变可能与白血病发病有关 ,在造血细胞中 。
- 罗建民刘泽林郝洪岭王福旭董作仁大野竜三
- 关键词：急性白血病基因突变AML
- 线粒体神经酰胺酶转染K562细胞,通过其下游代谢产物1-磷酸鞘氨醇,上调抗凋亡蛋白Bcl-2表达水平
- ＜正＞ 目的最近,克隆了一种新的选择性定位于线粒体的神经酰胺酶（El Bawab S et al.JBC 2000,275:21508-13）,提示线粒体存在着神经酰胺代谢途径,可能对线粒体的功能特别是抗凋亡功能产生影响...
- 王福旭董作仁刘泽林潘崚罗建民张学军杨敬慈
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- 氨茶碱对淋巴瘤细胞系增殖与凋亡的影响及机制探讨被引量：3
- 2003年
- 为探讨磷酸二酯酶 (phosphodiesterase ,PDE)抑制剂在淋巴瘤细胞增殖与凋亡中的作用及机制 ,研究了非选择性PDE抑制剂氨茶碱 (aminophylline,AM)对Burkitt淋巴瘤细胞系Raji的影响。采用MTT检测 ,光学显微术 ,电镜术及膜联蛋白V染色观察细胞增殖、细胞凋亡的形态学变化及凋亡率 ;用流式细胞术和RT PCR技术检测细胞周期 ,周期蛋白B1和Bcl 2的表达及线粒体跨膜电位的变化。结果显示 ,氨茶碱对Raji细胞增殖呈浓度依赖性抑制作用 ;形态学观察发现随氨茶碱浓度增加 ,细胞体积明显缩小 ,核固缩 ,核染色质核膜下聚集 ,出现凋亡小体 ;细胞涂片显示 ,核染色质凝聚、核碎裂 ;电镜观察有典型凋亡细胞 ;膜联蛋白V染色显示氨茶碱诱导Raji细胞凋亡率增加 ,线粒体跨膜电位 (△ψm)呈浓度依赖性下降 ;流式细胞术及RT PCR显示氨茶碱下调Bcl 2蛋白及mRNA的表达 ;细胞周期分析显示经氨茶碱处理的细胞出现S期阻滞、细胞周期蛋白B1表达下调。结论 :氨茶碱可通过S期阻滞抑制细胞增殖、下调Bcl 2的表达及降低线粒体膜电位而诱导Raji细胞凋亡。
- 刘泽林董作仁张学军王福旭杨敬慈马卫东杜行严姚丽
- 关键词：氨茶碱淋巴瘤RAJI细胞细胞增殖细胞凋亡
- 线粒体神经酰胺酶通过其下游代谢产物1-磷酸鞘氨醇,上调K562细胞Bcl-2蛋白表达水平被引量：2
- 2006年
- 目的:将线粒体神经酰胺酶(mtCDase)转染到K562细胞,观察线粒体神经酰胺酶的细胞生物学效应。方法:以脂质体介导将含有mtCDase cDNA的pCDNA3·1/His-CDase质粒转染到K562细胞,G418筛选阳性克隆,建立稳定表达mtCDase的K562TC细胞株。AnnexinⅤ/PI法、FCM及Western印迹法分别检测K562与K562TC细胞在无血清培养耐受性及Bcl-2蛋白表达水平方面的差异。结果:稳定表达mtCDase的K562TC细胞Bcl-2蛋白水平明显升高,抗血清剥夺能力明显增强。以硫代反义寡核苷酸特异性封闭K562TC细胞mtCDase,Bcl-2蛋白表达水平下调;二甲基鞘氨醇(DMS,鞘氨醇激酶抑制剂,降低细胞内1-磷酸鞘氨醇水平)同样下调K562TC细胞Bcl-2蛋白表达水平,而外源性1-磷酸鞘氨醇(SPP)显著上调K562细胞Bcl-2表达水平。结论:mtCDase转染K562细胞导致Bcl-2蛋白表达水平升高及无血清培养耐受能力增强。这种效应是通过mtCDase的下游代谢产物-SPP产生的。本研究证实mtCDase通过其下游代谢产物代谢SPP,上调K562细胞Bcl-2蛋白表达水平。
- 王福旭董作仁刘泽林潘崚罗建民张学军郝洪岭李晓玲杨敬慈姜玲玲
- 关键词：K562细胞鞘氨醇
