刘宇
- 作品数：7 被引量：18H指数：3
- 供职机构：南华大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：湖南省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 血必净注射液联合血液灌流治疗百草枯中毒的效果及对患者血清CRP、MDA水平及SOD活性的影响被引量：3
- 2019年
- 目的探讨血必净注射液联合血液灌流治疗百草枯中毒的效果及对患者血清丙二醛(MDA)、C反应蛋白(CRP)及超氧化物歧化酶(SOD)活性的影响。方法将我院于2016年1月至2019年4月间收治的58例百草枯中毒患者按照随机数字法分为两组,对照组29例予以血液灌流治疗,研究组29例加以血必净注射液治疗。比较两组患者血清CRP、MDA、SOD、血氧分压(PaO 2)、血二氧化碳分压(PaCO 2)、肌酸激酶(CK)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平。结果两组患者干预前PaO 2、PaCO 2比较无显著性差异(P>0.05),干预后研究组PaO 2高于对照组及干预前(P<0.05)。两组干预后PaCO 2比较无显著性差异(P>0.05)。两组患者干预前血清SOD、CRP、MDA、ALT、AST、CK、CK-MB、Cr、BUN水平比较无显著性差异(P>0.05),干预后两组血清SOD、CRP、MDA、ALT、AST、CK、CK-MB、Cr、BUN水平均较干预前显著降低,且研究组低于对照组(P<0.05)。结论血必净注射液联合血液灌流治疗百草枯中毒可减轻肺纤维化程度,降低对重要脏器的损害,疗效确切。
- 刘宇李沛
- 关键词：百草枯中毒血必净血液灌流
- HBx基因对HepG2.2.15细胞MICA-A5.1表达及侵袭、迁移的影响被引量：1
- 2020年
- 目的探究HBx基因对HepG2.2.15细胞侵袭、迁移及主要组织相容性复合体(MHC)Ⅰ类链相关基因A(MICA)-A5.1表达的影响。方法体外培养HepG2.2.15细胞系(插入HBV全基因组并持续表达的HepG2细胞),随机分为对照组、HBx过表达质粒组、HBx空载质粒组、HBx siRNA组、HBx siRNA阴性对照组,分别转染质粒及siRNA后,以CKK-8法分别检测24 h、48 h后细胞增殖情况,筛选合适药物作用时间;以Transwell侵袭实验和细胞划痕实验检测各组细胞侵袭迁移能力;以免疫印记法检测HBx、MICA-A5.1蛋白和上皮间质转化标志蛋白E-cadherin、Vimentin的表达;以酶联免疫吸附法检测各组细胞培养基中sMICA水平。计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用SNK q检验。结果与对照组比较,24 h后,HBx过表达质粒组细胞活力升高,HBx siRNA组细胞活力降低,差异均有统计学意义(q值分别为8.268、4.365,P值分别为<0.001、0.036);48 h后,HBx过表达质粒组细胞活力升高,HBx siRNA组细胞活力降低,差异均有统计学意义(q值分别为12.680、7.523,P值均<0.001)。与对照组比较,HBx过表达质粒组细胞HBx、MICA及Vimentin蛋白表达、细胞培养基中sMICA水平、迁移细胞数目、侵出Transwell小室的细胞数目均升高,E-cadherin表达降低(q值分别为9.427、6.697、10.500、5.042、22.740、15.720、5.258,P值均<0.05);HBx siRNA组细胞HBx、MICA及Vimentin蛋白表达、细胞培养基中sMICA水平、迁移细胞数目、侵出Transwell小室的细胞数目均降低,E-cadherin表达升高(q值分别为8.133、8.828、7.616、7.673、5.391、7.694、6.226,P值均<0.05)。结论HBx基因调控HepG2.2.15细胞MICA-A5.1表达及侵袭、迁移,上调该基因可促进MICA-A5.1表达,增强HepG2.2.15细胞侵袭转移能力。
- 李沛刘宇
- 关键词：HEP
- circRNA CDR1as靶向miR-876-5p调控肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭被引量：5
- 2021年
- 目的研究环状RNA CDR1as对肝癌细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法运用实时荧光定量-聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测正常肝细胞L02和肝癌细胞Huh-7、Hep-3B中CDR1as、miR-876-5p的表达;将si-NC组(转染si-NC)、si-CDR1as组(转染si-CDR1as)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-876-5p组(转染miR-876-5p mimics)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-876-5p组(转染anti-miR-876-5p)、si-CDR1as+miR-NC组(共转染si-CDR1as和miR-NC)、si-CDR1as+miR-876-5p组(共转染si-CDR1as和miR-876-5p mimics),均用脂质体法转染至Huh-7细胞;CCK-8法检测细胞增殖;Transwell小室检测细胞的迁移和侵袭;双荧光素酶报告基因实验检测细胞的荧光活性;裸鼠成瘤实验检测肿瘤的生长。结果与正常肝细胞L02相比,肝癌细胞Huh-7、Hep-3B中CDR1as表达显著升高,miR-876-5p表达显著降低(P<0.05)。敲减CDR1as、过表达miR-876-5p均明显抑制肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,且miR-876-5p明显负向调控野生型CDR1as细胞的荧光活性;抑制miR-876-5p逆转敲减CDR1as对肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭的抑制作用。结论环状RNA CDR1as可调控肝癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与靶向miR-876-5p相关。
- 李沛李颖刘宇
- 关键词：肝癌增殖迁移
- Notch信号通路与乳腺癌的研究进展被引量：1
- 2014年
- Notch信号通路是一条进化过程中高度保守的信号通路,广泛存在于生物进化过程中,是决定细胞命运的重要通路之一,相邻细胞通过Notch受体与配体相互作用转导细胞信号,在细胞的增值、分化及凋亡过程中发挥重要的调控作用。Notch信号通路的异常激活与乳腺癌的发生、发展有着密切关系,本文对Notch信号通路及其异常表达与乳腺癌的关系进行综述,重点讲述Notch信号通路与乳腺癌的发病机制,希望能给靶向治疗乳腺癌带来一条新的思路。
- 刘宇徐海帆
- 关键词：乳腺癌NOTCH信号通路发病机制
- OBE联合混合式教学的基础检验学教学研究被引量：7
- 2022年
- 目的探讨基于OBE理念+混合式教学模式的《临床基础检验学技术》课程教学效果。方法研究对象为2019级80例医学检验与卫生检验学本科生,使用随机数字表法将其分为对照组(40名)和观察组(40名)。对两组学生均实施《临床基础检验学技术》课程,对照组采取传统教学模式,观察组采取基于OBE理念联合混合式教学模式。将两组学生考核成绩(技能操作、理论笔试、行动能力、病例分析)及教学模式满意度情况进行对比。结果将两组学生各项考核成绩进行对比,观察组均明显优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。将两组学生教学模式满意度进行对比,观察组均明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在《临床基础检验学技术》教学阶段采取基于OBE理念+混合式教学模式效果理想,有助于提高教学质量,激发学生的学习兴趣,对于提高学生的综合素质与教学满意度具有积极作用。
- 李沛刘宇刘双全李艳雯
- 关键词：混合式教学课程教学教学质量教学满意度
- Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用:与线粒体自噬的关系
- 2020年
- 目的评价Rac1在糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤中的作用及其与线粒体自噬的关系。方法SPF级健康成年雄性SD大鼠,8周龄,体重250~280 g,腹腔注射链脲佐菌素制备糖尿病模型。糖尿病模型制备成功大鼠48只,采用随机数字表法分为4组(n=12):假手术组(sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、缺血再灌注+慢病毒抑制Rac1组(I/R+shRac1组)和缺血再灌注+阴性慢病毒组(I/R+NC组)。I/R组采用阻塞大脑中动脉90 min,再灌注24 h的方法制备大鼠脑缺血再灌注损伤模型。I/R+shRac1组和I/R+NC组分别于模型制备前7 d,经右侧脑室注射Rac1 shRNA慢病毒载体或慢病毒阴性对照载体10μl。于再灌注24 h时断头取脑,确定脑梗死体积;采用Western blot法检测BNIP3、P62、LC3Ⅰ和LC3Ⅱ表达,并计算LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值。结果与sham组比较,余3组脑梗死体积增加(P<0.05);与I/R组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01),I/R+NC组各指标差异无统计学意义(P>0.05);与I/R+NC组比较,I/R+shRac1组脑梗死体积降低,LC3Ⅱ/LC3Ⅰ比值升高,BNIP3表达上调,P62表达下调(P<0.05或0.01)。结论抑制Rac1可减轻糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤,其机制与增强线粒体自噬有关。
- 陈诚刘宇黄炎夏萍萍张帆李龙艳叶治
- 关键词：糖尿病再灌注损伤线粒体自噬
