刘唐娟
- 作品数：24 被引量：68H指数：5
- 供职机构：广西医科大学第一附属医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金广西卫生厅科研项目广西研究生教育创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 尿激酶治疗无包裹性结核性胸腔积液的Meta分析被引量：2
- 2012年
- 目的系统评价胸腔内注入尿激酶对无包裹性结核性胸腔积液的疗效。方法系统检索中国期刊全文数据库、中国生物医学数据库、维普数据库、万方数据库、Cochrane图书馆、PubMed数据库、循证医学评价数据库,中文文献检索时间为2000年至2012年2月,英文文献检索时间为1991年至2012年2月,并查阅纳入研究中的参考文献来补充。纳入所有研究为尿激酶治疗无包裹性结核性胸腔积液的随机对照试验(RCT),采用均数差(MD)及其95%可信区间(95%CI),绘制森林图分析疗效。绘制漏斗图讨论发表性偏倚。结果共9项RCT 537例患者入选。尿激酶治疗组与常规治疗对照组比较:增加引流(抽液)总量(P<0.000 01),减少胸膜肥厚(P<0.000 01),改善肺功能FEV1%pred(P<0.000 01)。结论与常规治疗(抗结核治疗联合胸腔积液引流或抽液)相比,胸腔内注射尿激酶治疗无包裹性结核性胸腔积液可增加胸腔积液引流总量,减轻胸膜肥厚,改善肺功能FEV1%pred。
- 刘唐娟孔晋亮陈一强
- 关键词：尿激酶抗结核治疗META分析
- 黄芩苷抗生物膜作用研究进展被引量：8
- 2021年
- 随着抗生素耐药率的不断上升,加速了后抗生素时代的到来,生物膜的形成是细菌/真菌产生多药耐药的主要原因之一。黄芩苷是黄芩的主要活性成分,具有抗病毒、抗菌、抗过敏、抗肿瘤、保肝、利胆、免疫调节等多种药理作用,尤以抗真菌/细菌作用最为显著。大量研究表明黄芩苷可抑制生物膜的形成和发育,本文将近年来对黄芩苷抗生物膜作用及其作用机制的研究进展进行综述,结合课题组对生物膜的研究,以期进一步深入挖掘其在抗生物膜方面的潜在价值,为治疗生物膜相关感染提供新的策略。
- 韩佳慧刘唐娟罗劲温中薇黄海珠张珂蒋玉婷陈一强
- 关键词：黄芩黄芩苷
- 高迁移率族蛋白B1对人原代支气管上皮细胞血管内皮生长因子表达和释放的影响被引量：4
- 2014年
- 目的探讨高迁移率族蛋白B1(HMGB1)对人原代支气管上皮细胞(PBEC)血管内皮生长因子(VEGF)表达和释放的影响及可能调控机制。方法 (1)按浓度依赖性分组;给予HMGB1 0、100、500、2 000μg/L刺激细胞;(2)时间依赖性分组:设置空白对照,HMGB1 2 000μg/L刺激PBEC时间为6、12、24 h。四唑盐法检测上述方法干预PBEC后细胞活力;实时荧光定量PCR检测PBEC VEGF mRNA表达水平变化,双抗体夹心酶联免疫吸附实验法检测细胞培养上清液中VEGF的浓度。拮抗高级糖基化终产物受体(RAGE)观察其对HMGB1诱导表达和释放VEGF的影响。结果 HMGB1在不影响细胞活力的情况下,(1)HMGB1与PBEC VEGF的表达和分泌水平存在剂量-效应关系,HMGB1(500、2 000μg/L)浓度组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(2)随HMGB1 2 000μg/L刺激时间延长,VEGF的表达和分泌逐渐升高,呈时间依赖性,且12、24 h组与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。(3)HMGB1 2 000μg/L刺激PBEC 24 h显著增加VEGF表达和释放,拮抗RAGE后显著抑制了HMGB1诱导的VEGF表达和释放。结论 HMGB1通过受体RAGE途径的增加PBEC VEGF的表达和释放,从而参与慢性气道炎症的发生和发展,其相关分子机制仍需要进一步探讨。
- 侯长春梁悦刘唐娟刘丽华陈一强
- 关键词：支气管哮喘高迁移率族蛋白B1血管内皮生长因子
- 革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药性变迁分析被引量：10
- 2016年
- 目的探讨医院常见革兰阴性菌2009-2014年对喹诺酮类药物耐药性变迁趋势,指导临床喹诺酮类抗菌药物使用。方法对广西医院2009-2014年临床标本分离的常见革兰阴性菌对喹诺酮类药物耐药率变迁进行统计和分析,数据采用SPSS 18.0软件进行统计分析。结果医院7种常见革兰阴性菌中,以大肠埃希菌及不动杆菌属耐药率最高,连续6年大肠埃希菌对环丙沙星及左氧氟沙星耐药率均>60.0%,不动杆菌属对上述2种喹诺酮类药物耐药率均>58.9%。结论医院革兰阴性菌对环丙沙星及左氧氟沙星耐药形势严峻,以大肠埃希菌、不动杆菌属最为严重,临床医生经验用药应参考医院细菌耐药监测数据,最大限度发挥喹诺酮类药物的作用。
- 于虹陈一强孔晋亮刘唐娟黄天霞林洁杨超勉
- 关键词：革兰阴性菌耐药喹诺酮
- IL-1β诱导支气管上皮细胞高迁移率族蛋白1主动释放被引量：3
- 2015年
- 目的研究IL-1β对健康人支气管上皮细胞(HBE)高迁移率族蛋白1(HMGB1)表达和释放的影响。方法培养HBE135-E6E7,四唑盐(MTT)法检测不同浓度IL-1β对支气管上皮细胞活力的影响,荧光定量PCR检测IL-1β刺激HBE后HMGB1mRNA表达,双抗体夹心ELISA法检测细胞上清液中HMGB1水平,蛋白免疫印迹方法检测IL-1β刺激HBE总蛋白、胞核、胞质HMGB1表达。免疫荧光观察IL-1β刺激后对HBE HMGB1的移位的影响。结果 0.1、1.0、10.0ng/mL IL-1β刺激HBE 24h对其活力无影响。IL-1β以浓度和时间依赖性方式刺激HBE的HMGB1mRNA水平升高,IL-1β增加HBE的HMGB1蛋白表达水平。在浓度依赖性实验,与对照组比较,1.0、10.0ng/mL IL-1β刺激HBE 24h后培养上清液HMGB1水平显著增加;在时间依赖性实验中,与对照组比较,10.0ng/mL IL-1β刺激HBE 12h、24h后细胞上清液中的HMGB1显著升高(P<0.05);10.0ng/mL IL-1β刺激HBE 24h后,HBE胞质蛋白明显增加,胞核蛋白减少。免疫荧光检测显示,HMGB1主要表达正常HBE的细胞核内,少量分布于细胞质,IL-1β(10.0ng/mL)刺激HBE 24h,HMGB1明显从HBE胞核向胞质转位。结论 IL-1β可以显著诱导支气管上皮细胞HMGB1的表达和主动释放,提示HMGB1可能参与了IL-1β介导慢性气道炎症过程。
- 谭小玉侯长春陈俊健黎雨刘唐娟周鸿江
- 关键词：白细胞介素1Β支气管上皮细胞气道炎症
- 人杀菌肽LL-37联合绿原酸对铜绿假单胞菌生物被膜的体外作用被引量：2
- 2020年
- 目的通过建立体外铜绿假单胞菌早期生物被膜模型,研究人杀菌肽LL-37联合绿原酸对铜绿假单胞菌生物被膜的作用。方法采用肉汤稀释法测定人杀菌肽LL-37、绿原酸对铜绿假单胞菌浮游菌最低抑菌浓度(MIC),结晶紫定量法测定人杀菌肽LL-37联合绿原酸对铜绿假单胞菌生物被膜的清除作用,荧光显微镜下观察人杀菌肽LL-37、绿原酸及两药联合对铜绿假单胞菌生物被膜结构的作用。结果人杀菌肽LL-37,绿原酸对铜绿假单胞菌浮游菌的MIC分别为256μg/ml、8192μg/ml,联合用药后人杀菌肽LL-37的MIC为64μg/ml,绿原酸的MIC为512μg/ml,FICI值为0.3125。光学显微镜下观察到联合用药组与空白组相比死菌增加,活菌及生物被膜减少。结论LL-37联合绿原酸对抗铜绿假单胞菌以及清除铜绿假单胞菌生物被膜具有协同作用。
- 刘冬梅孔晋亮罗劲刘丽华王可蔡双启刘唐娟卢桦崧解寻
- 关键词：绿原酸铜绿假单胞菌生物被膜
- 支气管哮喘患者血清白细胞介素20水平的变化及其临床意义被引量：6
- 2014年
- 目的:检测支气管哮喘(简称哮喘)急性发作期患者治疗前后血清白细胞介素20(IL-20)水平的变化,探讨IL-20在哮喘发病机制中的作用和临床意义。方法:选择2013年5-10月广西医科大学第一医院呼吸内科门诊收治的轻至中度急性发作哮喘患者45例作为哮喘组,体检中心的32例健康体检者作为对照组。哮喘组患者均接受沙美特罗替卡松50/250μg/μg(1吸,2次/d)、万托林(必要时)治疗,中度哮喘组加用茶碱缓释片,总疗程1周。分别检测哮喘组治疗前后及对照组血清IL-20的水平。同时检测免疫球蛋白E(IgE)、嗜酸粒细胞(EOS)数量、巨噬细胞趋化蛋白ECP及肺功能[FEV1占预计值百分比(FEV1%)]等,比较哮喘组治疗前后IL-20水平的变化及其与对照组之间的差异,分析其与IgE、EOS、ECP和FEV1%等指标的相关性。结果:轻度和中度哮喘组治疗前血清IL-20水平[(23.43±13.60)pg/L和(33.78±22.69)pg/L]均高于对照组[(13.58±6.17)pg/L],差异有统计学意义,中度组高于轻度组。轻度和中度哮喘组治疗后血清IL-20分别为(15.73±8.27)pg/L和(19.64±11.69)pg/L均低于治疗前,差异有统计学意义。Pearson相关分析显示,IL-20与IgE,EOS和ECP呈正相关,而与FEVl%呈负相关。结论:IL-20可能参与了支气管哮喘发病过程。
- 谭小玉侯长春陈艳方妮刘唐娟周鸿江
- 关键词：支气管哮喘血清
- 尿激酶治疗无包裹性结核性胸腔积液的Meta分析
- 目的：评价胸腔内注入尿激酶对无包裹性结核性胸腔积液的疗效。 方法：系统检索中国期刊全文数据库、中国生物医学数据库、维普数据库、万方数据库、Cochrane图书馆、PubMed数据库、循证医学评价数据库,中文文献检索时间为...
- 刘唐娟
- 关键词：结核性胸腔积液尿激酶抗结核治疗META分析
- 文献传递
- 一种抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜的组合物
- 本发明公开一种抑制耐甲氧西林金黄色葡萄球菌生物被膜的组合物，属于微生物技术领域。所述的组合物为黄芩素和抗细菌药物，所述的抗细菌药物为利奈唑胺。本发明组合物联合产生的协同作用，既提高了药物对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的抗菌效...
- 刘唐娟罗劲陈一强孔晋亮
- 文献传递
- 黄芩苷协同头孢他啶对金黄色葡萄球菌生物膜的影响被引量：4
- 2018年
- 目的研究黄芩苷协同头孢他啶对金黄色葡萄球菌生物膜的破坏作用以及联合应用后的杀菌效果。方法选取临床分离的金黄色葡萄球菌菌株构建体外生物膜模型,以试管二倍稀释法测定其最低抑菌浓度(MICs)和最低杀菌浓度(MBCs),结晶紫染色法半定量测定细菌生物膜,连续稀释法行生物膜内活菌计数。结果生物膜经黄芩苷联合头孢他啶作用24 h后细菌生物膜半定量结果及生物膜内活菌计数结果均少于空白对照组(P<0.01),在第24 h时也少于克拉霉素联合头孢他啶组(P<0.05)。结论黄芩苷和克拉霉素能破坏金黄色葡萄球菌已形成的生物膜,使头孢他啶对细菌生物膜内金黄色葡萄球菌的清除能力增加。
- 闭关罗劲杜仲业刘唐娟陈一强
- 关键词：黄芩苷头孢他啶金黄色葡萄球菌生物膜
