刘伊娜
- 作品数：8 被引量：41H指数：4
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- 相关领域：医药卫生更多>>
- 羟基红花黄色素A对心肌缺血再灌注损伤的作用及其机制的探讨被引量：9
- 2009年
- 目的:探讨羟基红花黄色素A(HSYA)是否能够保护心脏的再灌注损伤及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏灌流方法,全心停灌30min和复灌120min模拟缺血/复灌损伤,测定心肌梗死面积、冠脉流出液中LDH含量。Westernblot测定缺血区心肌组织内皮一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化的内皮一氧化氮合酶(p-eNOS)蛋白的表达水平。结果:与缺血/复灌(I/R)组相比,HSYA治疗组心梗面积显著减少,并且乳酸脱氢酶(LDH)水平显著下降。NOS抑制剂L-NAME(10umol/L)可部分抵消HSYA对梗塞面积和LDH释放的保护作用。与对照组相比,HSYA组eNOS的磷酸化水平显著增高,而L-NAME可抑制其作用。结论:HSYA具有抗心肌缺血/复灌损伤的保护作用;HSYA抗心肌缺血/复灌损伤的作用机制可能与通过活化eNOS,增加NO生成有关。
- 刘伊娜朱健华吴翔王政华
- 关键词：缺血再灌注损伤一氧化氮
- 重组人脑利钠肽对急性心力衰竭患者心功能的影响被引量：6
- 2014年
- 目的：观察重组人脑利钠肽（新活素）治疗急性心力衰竭患者的临床疗效。方法入选住院急性心力衰竭患者122例，随机分为治疗组（n=60）和对照组（n=62），对照组给予标准基础治疗。治疗组加用新活素，比较2组临床疗效、一般指标和心功能指标的变化。结果治疗组心功能明显好转，左室射血分数上升，左室舒张末容积减少，血浆脑钠肽的浓度下降（P＜0.05）。结论新活素作为新型扩血管药物，可明显缓解症状，改善近期心功能状态。
- 祝晓刘伊娜朱健华吴翔
- 关键词：重组人脑利钠肽急性心力衰竭左室射血分数心功能
- 右室心尖部起搏与右室间隔部起搏对病态窦房结综合征患者心功能影响被引量：3
- 2013年
- 目的:观察右室心尖部(RVA)起搏与右室间隔部(RVS)起搏对病态窦房结综合征心功能影响。方法:入选住院植入双腔永久起搏器患者68例,随机分为右室心尖部(RSA)起搏组(36例)与右室间隔部(RVS)起搏组(32例),观察起搏参数、心功能指标的变化。结果:(1)RVA起搏与RVS起搏阈值、R波感知、阻抗两组比较差异均无统计学意义(P>0.05)。(2)RVA组术后射血分数明显减少(P<0.05)、血清脑钠肽较术前增高,RVS组术后射血分数减少,但减少程度较RVA组小(P<0.05)。(3)起搏器植入术后3个月,RVA起搏组与RVS起搏组心电图在QRS时程均较术前明显增宽,RVA起搏组较RVS起搏组增加更明显,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:与右室心尖部起搏比较,右室间隔部起搏对患者心功能影响较小。
- 刘伊娜王政华
- 关键词：病态窦房结综合征右室间隔部起搏右室心尖部起搏心功能
- 羟基红花黄色素A抗心肌细胞缺氧复氧损伤的线粒体相关机制被引量：11
- 2013年
- 目的:探讨羟基红花黄色素A(hydroxysafflor yellow A,HSYA)能否通过阻止线粒体通透性转换孔的开放从而保护心肌缺氧复氧损伤以及一氧化氮(NO)在线粒体机制中的作用。方法:采用酶解法分离大鼠心肌细胞模型,台盼蓝拒染法测定心肌细胞存活率;荧光染料四甲基罗丹明乙酯测定线粒体膜电位,分离线粒体测定其通透性转换孔开放程度。结果:HSYA(0.1 mmol/L)预处理5 min可明显提高缺氧复氧心肌细胞的存活率,对抗缺氧复氧引起的线粒体膜电位的去极化。在分离心肌线粒体模型上,HSYA(0.1 mmol/L,5 min)显著减弱CaCl2诱导的线粒体肿胀。一氧化氮合酶(NOS)抑制剂N-硝基-L-精氨酸甲酯减弱了HSYA对缺氧复氧心肌细胞、线粒体肿胀和对线粒体膜去极化的保护作用。结论:HSYA预处理具有抗缺氧复氧损伤的作用,这种保护作用可能与其抑制线粒体通透性转换孔的开放有关。NO机制参与了HSYA的抗缺氧复氧损伤的保护作用。
- 刘伊娜朱健华吴翔王政华
- 关键词：羟基红花黄色素A缺氧复氧损伤线粒体通透性转换孔
- 诱导型一氧化氮合酶与环氧化酶-2在未成熟心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系
- 2004年
- 目的 探讨诱导型一氧化氮合酶 (iNOS)与环氧化酶 - 2 (COX - 2 )在未成熟兔心肌缺血预处理延迟性保护机制中的关系。方法 健康 2～ 3周中国大白兔 36只 ,随机分为 6组 :假手术组 (Ⅰ组 ) ,缺血再灌注组 (Ⅱ组 ) ,缺血预处理组 (Ⅲ组 ) ,缺血预处理 +二甲亚砜组 (Ⅳ组 ) ,缺血预处理 +NS - 398组 (Ⅴ组 )和缺血预处理 +14 0 0W组 (Ⅵ组 ) ,每组 6只。分别于预处理 2 4h后行心肌缺血 30min ,再灌注 6 0min ,观察左室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp dtmax,-dp dtmax)变化。采用Westernblot及比色法分别测定COX - 2蛋白活性及iNOS活性。结果 缺血再灌注 1h后Ⅱ、Ⅴ、Ⅵ组LVDP、+dp dtmax、-dp dtmax恢复率均显著低于Ⅲ组 (P <0 .0 1) ,Ⅲ、Ⅳ组LVDP、±dp dtmax恢复率较其他组升高明显 (P <0 .0 1) ;Ⅲ组心肌iNOS活性较Ⅰ及Ⅱ组活性显著升高 (P<0 .0 5 ) ,Ⅴ和Ⅵ组心肌COX - 2蛋白活性较Ⅲ组显著降低 (P <0 .0 5 )。结论 iNOS和COX - 2共同参与了未成熟兔缺血预处理延迟性心肌保护作用 ,COX - 2处于iNOS下游 ,iNOS对COX - 2活性具有调控作用。
- 刘伊娜董红燕张中明祝晓
- 关键词：诱导型一氧化氮合酶环氧化酶-2未成熟心肌缺血预处理INOS
- 替罗非班对急性冠脉综合征患者急诊介入治疗效果的影响被引量：8
- 2013年
- 目的:观察国产替罗非班对急性冠脉综合征(acute coronary syndrome,ACS)急诊介入治疗效果的影响。方法:入选住院ACS患者210例,随机分为替罗非班组(102例)和对照组(108例),比较两组基础临床资料、介入治疗情况、住院期间主要不良心脏事件发生率、出血并发症和心律失常相关事件的发生率。结果:两组患者基本临床资料和介入治疗情况、出血并发症间的差异均无统计学意义(P>0.05)。与对照组比较,替罗非班组患者住院期间主要不良心脏事件和缓慢型心律失常发生率明显减少,早期β受体阻滞剂使用率提高,室性心律失常电击复律/除颤率也有所降低。结论:替罗非班提高了ACS患者急诊介入治疗的效果,可明显降低急诊介入治疗围术期心律失常的发生率。
- 刘伊娜朱健华吴翔魏美芳
- 关键词：替罗非班急性冠脉综合征急诊介入治疗心律失常
- 腺病毒介导的HIF-1α基因在急性心梗后缺血区心肌的表达和意义被引量：3
- 2007年
- 目的研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)及其下游基因血管内皮生长因子(VEGF)在急性心肌梗死(AMI)后的缺血心肌不同时间点的表达,为临床应用HIF-1α转基因治疗心肌缺血提供实验依据。方法建立兔AMI模型(120只),随机分为4组(每组30只),分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组(Sham)为对照,透射电镜及光镜观察心肌组织超微结构变化,免疫组化和免疫印迹(Western blot)法检测HIF-1α、VEGF及CD31的蛋白表达。结果透射电镜及光镜结果证实载体注射、取材部位是AMI边缘缺血心肌。HIF-1α蛋白定位于缺血心肌细胞胞浆和胞核中,VEGF蛋白则定位于胞浆中。AMI后1d外源性HIF-1α蛋白及VEGF蛋白表达开始升高,7d达高峰,14、28d逐渐下降,56d时外源性HIF-1α蛋白已无表达,而VEGF蛋白56d仍有表达。结论腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能被有效转染,并促使缺血区VEGF生成增多,促进血管新生。
- 李东野刘伊娜刘闯闫艳朱红夏勇潘德峰尹丽
- 关键词：腺病毒低氧诱导因子-1Α缺血心肌
- 腺病毒介导的HIF-1α基因对缺血心肌作用机制的初步探讨被引量：1
- 2007年
- 目的:研究腺病毒介导的低氧诱导因子-1α(HIF-1α)基因转染入兔急性心肌梗死(AMI)边缘区缺血心肌后,HIF-1α、细胞外信号调节激酶(ERK)、磷酸化细胞外信号调节激酶(p-ERK)的蛋白表达情况,初步探讨HIF-1α的作用机制。方法:建立兔AMI模型,随机分为4组,分别于心肌内注入腺病毒介导的HIF-1α基因(Ad-HIF-1α)、不含HIF-1α基因腺病毒颗粒(Ad-Blank)、HIF-1α核酶基因(Rz-HIF-1α),假手术组为对照,免疫组化和免疫印迹(Western blot)方法检测HIF-1α、ERK及p-ERK的蛋白表达。结果:AMI后1天外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白表达开始升高,7天达高峰,14、28天逐渐下降,56天时外源性HIF-1α蛋白及p-ERK蛋白均无表达,ERK在各时间点均有表达。在各组中,ERK含量基本无差异,p-ERK的蛋白含量在Ad-Blank组较Sham组升高,较Ad-HIF-1α组降低,Rz-HIF-1α组最低。结论:腺病毒介导的HIF-1α基因在缺血心肌能够有效表达,并能促进ERK的磷酸化,HIF-1α核酶基因能有效阻断缺血心肌HIF-1α的保护作用。
- 李东野刘闯刘伊娜闫艳夏勇朱红潘德峰尹丽
- 关键词：低氧诱导因子-1Α细胞外信号调节激酶磷酸化细胞外信号调节激酶核酶
