刘仍允
- 作品数：11 被引量：19H指数：3
- 供职机构：苏州大学更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏省自然科学基金教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TIF1γ基因启动子区域突变和甲基化与非小细胞肺癌的关系研究被引量：3
- 2013年
- 背景与目的TIF1γ(transcription intermediary factor 1gamma)属于转录中介因子1家族的成员,可干扰TGF-β/Smad信号通路,抑制TGF-β介导的信号传导,且TIF1γ在多种肿瘤细胞的表达减弱或缺失表明TIF1γ在癌症的发生发展过程中起到抑癌的作用。本研究旨在探索TIF1γ在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)细胞与组织中的表达差异以确定TIF1γ与肺癌发生关系以及肺癌细胞中TIF1γ表达调控的潜在机制。方法选取13例NSCLC患者癌组织以及对应的癌旁组织样本,培养正常支气管上皮细胞HBE和NSCLC细胞株:A549和95C。运用Real-time PCR和Westernblot检测细胞与组织中TIF1γ基因的表达,并用ImageJ灰度扫描软件计算TIF1γ的相对表达量。通过DNA测序的方法检测TIF1γ基因启动子区域突变情况,并采用Bisulfite-sequencing PCR(BSP)克隆测序方法检测TIF1γ基因启动子区域甲基化情况。结果相对于HBE,TIF1γmRNA和蛋白在A549和95C中明显下调(P<0.05),13对组织样本中,9个(69.2%)癌旁组织样本里TIF1γ mRNA的表达量高于癌组织样本(P<0.05)。突变检测表明TIF1γ基因启动子区-287﹣-5在细胞株中没有突变发生。经BSP克隆测序方法分析发现在TIF1γ基因启动子-287﹣-5区域里存在5个可被甲基化的CpG位点(-214、-128、-124、-65和-55)。但这些CpG位点的甲基化频率在NSCLC细胞株中相比HBE没有明显差异。结论TIF1γ在NSCLC的发生中可能起抑癌的作用,TIF1γ基因启动子区域-287﹣-5在正常细胞和NSCLC细胞中都没有发生突变,但在-287﹣-5区域中存在5个可被甲基化的CpG位点。
- 汪龙强雷哲刘霞刘仍允张洪涛
- 关键词：甲基化PCR
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征和非小细胞肺癌的遗传学研究
- 肥胖及炎症因素均参与阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）的发病。白细胞介素-6（IL-6）是肥胖及炎症的重要调节因子之一，且与OSAS发病率增加密切相关。本研究旨在探讨IL-6的遗传变异与OSAS易感性的关系。
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- 刘仍允
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征非小细胞肺癌白细胞介素易感性甲基化
- 文献传递
- E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性的meta分析研究被引量：2
- 2013年
- 背景与目的上皮细胞钙粘蛋白E-cadherin在维持上皮的极性和结构完整性等方面起着重要作用,并与肿瘤的发生、浸润和转移密切相关。E-cadherin基因启动子区甲基化与肿瘤发生发展的关系一直是研究的热点,而该基因甲基化与肺癌易感性的关系尚存在争议。本研究旨在通过meta分析的方法更好地探讨E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性之间的关系。方法利用PubMed/MedLine和EMBASE数据库检索2013年3月以前的相关文献,由两位研究人员做独立文献筛选和资料提取,并交叉审核。使用优势比(odds ratio,OR)及95%置信区间(confidenceinterval,CI)衡量E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性关系的强弱。结果根据检索条件,共有13项研究(共涉及1,288例实验样本)被纳入当前的meta分析。分析结果显示E-cadherin基因启动子区甲基化明显增加了肺癌发生风险(OR=4.04,95%CI:2.00-8.13,P<0.001),且这种相关性同时存在于亚洲人群和高加索人群(OR=3.28,95%CI:1.20-8.92;OR=5.72,95%CI:2.40-13.62)。结论 E-cadherin基因启动子区甲基化与肺癌易感性之间存在明显相关性。
- 曾园园刘仍允张洪涛
- 关键词：E-CADHERIN甲基化易感性
- MMPs基因启动子区多态性与肺癌易感性的Meta分析研究被引量：1
- 2009年
- 背景与目的肺癌是世界范围内最常见的一种癌症。基质金属蛋白酶家族(Matrix metalloproteases,MMPs)在癌细胞的转移和扩散中都起到重要作用。MMPs基因多态性与癌症易感性的关系一直是研究的热点,而它们与肺癌易感性是否相关尚存在争议。为了更好地探讨MMPs基因多态性与肺癌易感性之间的关系,我们收集、整理先前学者研究的数据,并进行Meta分析。方法使用PubMed和MEDLINE数据库检索2009年3月以前的相关文献,按照纳入标准,全面搜索含有研究MMP1-16071G/2G、MMP2-1306C/T、MMP2-735C/T、MMP9-1562C/T多态性与肺癌易感性相关的信息。由至少两位评价员做独立文献筛查和资料提取,并交叉审核。使用RevMan(version5.0)软件进行统计分析。结果根据我们的检索条件,8篇文章符合我们的纳入标准。共有4467例肺癌患者和4051名正常对照个体被纳入当前的Meta分析。分析结果表明:MMP2-735C/T多态性与肺癌易感性显著相关,与野生型等位基因-735C相比,突变型等位基因T显著降低了肺癌的易感性(OR=0.72,95%CI:0.61-0.85,P=0.0001);MMP1-16071G/2G、MMP2-1306C/T和MMP9-1562C/T多态性并没有明显影响肺癌的发生。结论当前研究结果表明MMP2基因启动子区-735C/T多态性与肺癌易感性明显相关,MMP9基因-1562C/T多态性与肺癌易感性的关系还需进一步的研究。
- 雷哲刘仍允陈军周清华张洪涛
- 关键词：META分析MMPS肺肿瘤
- MicroRNA Let-7与Kras3'UTR互补区中SNP与非小细胞肺癌发生发展的关系被引量：4
- 2010年
- 目的探究位于Let-7与肺癌基因RAS基因3’UTR(KRAS3’UTR)互补区中的rs712是否影响Let-7与肺癌基因RAS结合,从而影响Let-7对肺癌基因的调控及非小细胞肺癌(NSCLC)患病风险的关系。方法取83例原发性NSCLC癌患者肺的组织和血液样本(实验组),80例正常组织和血液样本(对照组),采用PCR方法扩增KRAS3’UTR中包含rs712区域的基因片段,扩增产物以限制性酶切(RFLP)及凝胶电泳进行基因分型。结果 rs712的基因型与等位基因频率在实验组与对照组的差异无统计学意义(P>0.05);rs712的基因型频率和等位基因频率在NSCLC各个分期型、不同组织病理间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论在NSCLC患者中,rs712与NSCLC的患病风险没有明显关系。结合区域中单核苷酸多态性位点(SNP)基因分型是否成为患病风险的检测方法之一,是否能帮助肿瘤的早期诊断、肿瘤分型、预测肿瘤复发、转移和判断预后提供重要的信息还需要进一步的研究。
- 彭晓蓓赵军雷哲刘仍允刘泽毅蒋谢芳张洪涛
- 关键词：LET-7KRAS单核苷酸多态性位点非小细胞肺癌
- 非小细胞肺癌细胞株TGFBR3基因缺陷表达及其分子机制研究被引量：3
- 2010年
- 背景与目的国外有研究表明,非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中转化生长因子受体III(TGFBR3)存在缺陷表达,但是分子机制尚未明确。本研究以正常支气管上皮细胞(human bronchial epithelial cell,HBEpiC)为对照,分析NSCLC细胞株中TGFBR3基因的表达情况,并探讨TGFBR3基因表达失活的分子机制。方法采用Western blot检测HBEpiC和NSCLC细胞株中TGFBR3的表达情况并做相对定量分析;采用DNA直接测序检测TGFBR3基因启动子基本转录元件区的突变情况;应用亚硫酸氢钠处理后测序法(bisulfite sequence-PCR,BSP)检测TGFBR3基因启动子区甲基化状态。结果NSCLC细胞株中TGFBR3表达水平明显低于HBEpiC;高转移细胞株95D明显低于非转移细胞株LTEP-α-2、A549、NCI-H460;HBEpiC与NSCLC细胞株中TGFBR3基因近端启动子区-165到-75区域无遗传突变,且未见甲基化,远端启动子区-314到-199区域均为高甲基化。结论TGFBR3基因在NSCLC细胞株中表达下调,在高转移细胞株95D中尤其明显,提示该基因的表达缺陷对NSCLC发生发展起重要作用,可能与NSCLC的侵袭和转移相关;然而,TGFBR3基因启动子区重要转录元件区域的甲基化状态并不是导致TGFBR3基因表达下调的主要原因。
- 蒋谢芳刘仍允雷哲尤嘉琮周清华张洪涛
- 关键词：非小细胞肺癌细胞株基因突变DNA甲基化
- 非小细胞肺癌患者hOGG1基因启动子区域突变的研究被引量：1
- 2011年
- 背景与目的 8-羟基鸟嘌呤DNA糖苷酶(8-hydroxygumine DNA glycosylase1,OGG1)是一种DNA修复酶,可以从DNA切除修复8-羟基鸟嘌呤(8-dihydro-8-oxoguanine,8-OH-G)。人类OGG1基因(hOGG1)的多态性可能会改变酶的活性而影响个体修复损伤DNA的能力,促进癌变。然而,hOGG1基因启动子区域的突变与非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)的关系尚不明晰。我们拟探讨hOGG1基因启动子区域的突变与NSCLC发生发展的潜在关系。方法选取苏州大学附属第一医院2003年1月-2005年12月新鲜手术切除的40例NSCLC组织标本,采用PCR-SSCP和直接测序的方法检测NSCLC及其对应的癌旁组织中hOGG1基因启动子区域的突变。结果在40例NSCLC患者中未发现hOGG1基因启动子区域的异常突变,但发现单核苷酸多态位点rs159153与TNM分期明显相关(P=0.008);同时发现吸烟者中淋巴结转移率明显较低(P=0.034)。结论单核苷酸多态位点rs159153和吸烟史可能对NSCLC的侵袭和转移潜在性提供预测。
- 刘霞赵军刘仍允雷哲尤嘉琮周清华张洪涛
- 关键词：肺肿瘤PCR-SSCP突变
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征的潜在遗传易感性因素
- 2008年
- 阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（OSAS）是一全身多系统性疾病，其病因复杂，很大程度上受遗传因素的影响，且发病率有逐年上升趋势。其发病的主要危险因素包括肥胖、男性、中年和气道狭窄等。新近的研究多集中在心血管疾病和炎症因子与OSAS的关系以及相关基因位点多态性方面。
- 张秀琴刘仍允黄建安胡华成
- 关键词：阻塞性睡眠呼吸暂停综合征遗传易感性肥胖性别差异炎症因子
- 白细胞介素-6(IL-6)基因常见变异与肺癌易感性的关系及IL-6在肺癌细胞上皮-间质转化过程中的作用机制
- 第一部分IL-6基因-174G/C多态与癌症易感性:系统综述和meta分析
研究背景:白细胞介素(interleukin，IL)-6是一种多功能的炎症因子，参与了癌症的发生和发展过程。IL-6基因启动子区的-174...
- 刘仍允
- 关键词：白细胞介素-6肺癌易感性转录活性
- 文献传递
- hOGG1基因Ser326Cys多态性与肺癌易感性的meta分析研究被引量：5
- 2011年
- 背景与目的就全世界范围内而言,肺癌是一种常见疾病。人8-羟基鸟嘌呤糖苷酶(human8-hydrox-yguanine glycosylase,hOGG1)是一种DNA修复酶,它能特异切除8-羟基鸟嘌呤(8-dihydro-8-oxoguanine,8-OH-G),对损伤的DNA进行修复。hOGG1Ser326Cys基因多态性与癌症易感性的关系一直是研究的热点,而该多态性与肺癌易感性的关系尚存在争议。本研究采用meta分析旨在更好地探讨hOGG1Ser326Cys多态性与肺癌易感性之间的关系。方法使用MEDLINE数据库检索2010年11月以前的相关文献,按照纳入标准,全面搜索含有研究hOGG1Ser326Cys多态性与肺癌易感性相关的信息。由至少两位评论员做独立文献筛选和资料提取,并交叉审核。使用STATA10.1软件进行统计分析。结果根据检索条件,共有22篇文献(包括8,575例肺癌患者和9,484名正常对照个体)被纳入当前的meta分析。分析结果表明22项研究的结果存在明显异质性,当排除不符合Hard-Weinberg平衡定律的两篇文献后,其余的文献呈现出较好的同质性。与hOGG1Ser326相比,Cys326基因型明显增加了肺癌发病风险(OR=1.24,95%CI:1.10-1.39,P<0.001)。这种正相关在亚洲人群和医院来源的样本中尤为明显(OR=1.28,95%CI:1.11-1.49;OR=1.26,95%CI:1.09-1.46)。结论 hOGG1Ser326Cys多态性与肺癌易感性之间存在明显相关性,Cys326基因型能明显增加肺癌发病风险。
- 钱乾刘仍允雷哲尤嘉琮周清华张洪涛
- 关键词：HOGG1肺肿瘤易感性META分析
